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目的：烧伤后胃肠动力障碍可导致细菌/内毒素移位，目前被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的始动机制之一。钙激活钾通道(KCa)是胃肠道平滑肌上重要的外向电流通道，在调节细胞膜电位的变化上起关键的作用，是调节胃肠平滑肌动力系统的重要负反馈装置。本实验研究内毒素、烧伤血清对豚鼠结肠带平滑肌细胞KCa的影响，旨在探讨烧伤后发生胃肠动力障碍的分子电生理机制。
方法：取健康豚鼠结肠带平滑肌组织，经急性酶分离方法获得单个结肠带平滑肌细胞，利用膜片钳单通道记录技术，分别在细胞贴附式膜片及内面向外式膜片上记录内毒素(LPS)及烧伤血清(豚鼠烫伤深Ⅱ°30％，12小时后取血离心制备)对KCa的平均开放概率(Po)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)及电流幅值(Am)的影响，结果采用专用软件进行采样和分析。
结果：1.在对称性高钾溶液中，内面向外式膜片上，豚鼠结肠带平滑肌细胞上存在一电导值为270.8±7.5pS(n=5)的外向电流通道，随着膜去极化及胞内游离钙离子浓度增加，通道开放概率增加，该通道可被胞外较低浓度的TEA+(1mmol·L-1)所阻断，而在膜内面较高浓度的TEA+(40mmol·L-1)亦对该通道无阻断作用。2.内毒素对KCa的影响：采用对称性高钾溶液，浴液中不加钙离子，膜电位为+30mV，在细胞贴附式膜片上，40μg·ml-1以上LPS对KCa具有明显激活作用(P＜0.05)，通道开放概率显著增加，平均关闭时间明显缩短，平均开放时间虽有增加，但无统计学显著差异，电流幅值在加LPS前后无明显变化；在内面向外式膜片上，同样40μg·ml-1以上LPS对对KCa具有明显激活作用(P＜0.05)，通道开放概率显著增加，平均关闭时间明显缩短的同时平均开放时间明显增加，电流幅值在加LPS前后无明显变化。用不含LPS的浴液灌流后通道开放概率不能降回加样前水平，表明LPS对平滑肌上的KCa有不可逆作用。3.烧伤血清对KCa的影响：采用对称性高钾溶液，浴液中无钙离子，在细胞贴附式膜片和内面向外式膜片上，10％烧伤血清对KCa均有激活作用，而对照组正常血清在两种膜片上均无激活作用。
结论：在急性酶分离的豚鼠结肠带平滑肌细胞上，内毒素在细胞膜外和膜内均能显著激活KCa，且具有一定的浓度依赖性，无明显可逆性，烧伤血清同样在两种膜片上具有激活KCa作用，证明烧伤后内毒素血症可通过激活KCa而对肠道的蠕动功能产生抑制作用。