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目的:观察自然衰老大鼠海马相关信号通路的关键分子蛋白Notch-1、Wnt3a及ERK1/2表达变化及补肾方的作用,探索衰老的机制及补肾方的作用机理。方法:以自然衰老24月龄SD雄性大鼠为模型。雄性Sprauge-Dawley(SD)大鼠30只,随机分为老年组、左归丸组和右归丸组,共三组,每组10只;另设青年组(5月龄)10只。左归丸、右归丸组大鼠从20月龄开始,按左归丸、右归丸0.675g/100g/d(相当于成人临床用量的15倍)的剂量灌胃,每周连续停药两天,连续4个月。各组大鼠正常饮食、饮水。Western blot法检测大鼠海马组织Notch-1、Wnt3a及ERK1/2的蛋白表达;免疫组化法检测大鼠海马齿状回Notch-1及ERK1/2的蛋白表达。结果:1与青年组相比,老年组大鼠海马组织Notch-1、Wnt3a及ERK1/2蛋白表达下调(P<0.05)。与老年组相比,左归丸组和右归丸组大鼠海马组织Notch-1及Wnt3a蛋白表达有上调的趋势(P>0.05);左归丸组ERK1/2的蛋白表达有上调的趋势;右归丸组ERK1/2的蛋白表达有下调的趋势。2与青年组相比,老年组大鼠海马齿状回Notch-1和ERK1/2蛋白的表达下调(P<0.05);与老年组相比,左归丸、右归丸组大鼠海马齿状回Notch-1和ERK1/2的蛋白表达上调(P<0.05)。结论:1老年大鼠海马组织Notch-1、Wnt3a及ERK1/2蛋白的表达下调,左归丸和右归丸能上调海马组织Notch-1和ERK1/2蛋白的表达;2补肾方左归丸和右归丸延缓衰老的机制可能与调节Notch和MAPK信号通路有关。