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皮层扩散性抑制（CSD）是神经元和胶质细胞强烈去极化而产生的可向邻近区传播的去极化波。一些研究表明CSD也牵涉到偏头痛以及其他迹象和症状,如健忘症障碍、多动、嗜睡和打哈欠,性唤起、恶心、呕吐、瞳孔反应,和水液停滞等临床症状。长时程增强（LTP）是突触可塑性和学习记忆的细胞模型的一种重要的形式。传统上LTP多由强直电刺激诱发。过去研究发现在麻醉后的大鼠脑部内，CSD可诱发类似强直电刺激所诱发的LTP现象所产生的一些生化反应。此CSD诱发的LTP和由强直电刺激诱发的LTP具有互不相容性，意含二者诱发了同一事件。这些结果也显示海马突触传递可被皮质的CSD传播所影响。本文将从生化性质方面来验证诱发CSD后，与LTP相关的一些受体蛋白及其磷酸化改变程度是否和由强直电刺激诱发的生化改变具有一致性。Real-time PCR结果表明，诱发CSD后，大鼠脑内AQP-4和NKCC2的表达量相比较正常对照组都显著升高。诱发CSD后，海马和皮层区域GluR1蛋白和磷酸化之GluR1S831蛋白表达量都升高，GluR1S845表达量则相对下降。AMPA受体抑制剂NBQX可抑制由CSD诱发的GluR1S831磷酸化上调，但对GluR1S845表达量没有显著影响。诱发CSD后，CaMK2Thr286表达量与正常对照组相比显著升高。可以推测轻微的CSD可以增强暂时性的或者永久性的记忆。此研究探讨CSD与LTP、突触可塑性及学习记忆方面的关系。