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目的：本研究拟在前期工作的基础上，分析胆酸降apo(a)效用与miR-23b-3p的关系，并检测胆酸调控miR-23b-3p表达的机制，分析miR-23b-3p作用靶基因。研究胆酸降apo(a)作用新机制。 方法：首先用miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学在线工具对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因分析，然后验证胆酸对高表达apo(a)细胞株HepG2的降apo(a)效用的时间（0h、6h、12h、24h、48h）和量效（0、0.5、2、8、32μg/mL）关系，然后分析胆酸抑制apo(a)表达与MAPK和miR-23b-3p的关系，分析胆酸活化MAPK并上调miR-23b-3p表达作用，分析胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK的关系，分析FXR、MAPK结合转录miR-23b-3p的基因启动子情况，最后使用荧光素酶报告系统对miR-23b-3p与调控筛选调控LPA基因的转录因子HNF4进行靶基因进行验证实验。用western blot检测 apo(a)表达水平、p38MAPK及 p-p38MAPK、实时定量 PCR检测miR-23b-3p表达水平。统计学分析采用均数±标准差(-x±SD)表示，用Graphpad Prism5.0.1对数据进行分析和作图，选取95％可信区间，P<0.05为差异有显著性意义。 结果：miRanda、Targetscan、PITA三个生物信息学分析工具表明HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因，胆酸时间和剂量依赖性调控HepG2细胞apo(a)的表达，以32μg/mL和24h的作用效果最显著，48h作用效果下降，胆酸抑制apo(a)表达与MAPK和miR-23b-3p有关，胆酸能活化MAPK并上调miR-23b-3p表达，胆酸调控miR-23b-3p表达与FXR及MAPK，FXR在转录miR-23b-3p的基因启动子区域有8个结合位点，未发现MAPK的结合位点，MAPK可能通过间接作用于转录miR-23b-3p的基因启动子区域而发挥下调miR-23b-3p作用，研究发现，使用FXR的拮抗剂抑制miR-23b-3p表达的效用要强于抑制MAPK，可能胆酸更多地通过FXR来介导其上调miR-23b-3p效用，而MAPK只是胆酸发挥效用的信号途径的一个分支，荧光素酶报告系统转染 miR-23b-3p处理组细胞裂解后荧光强度显著低于对照组，验证了HNF4G可作为miR-23b-3p的靶基因。 结论：胆酸剂量和时间依赖性地下调HepG2细胞apo(a)表达水平；胆酸降apo(a)与FXR/miR-23b-3p/HNF4途径有关。