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目的:建立中华小型猪AMI动物模型,探讨AMI后较早出现的心肌坏死标志物H-FABP浓度的动态变化以及梗死心肌病理变化及修复过程,为A M I的早期诊断及最佳血运重建时机的选择提供可靠的实验依据。方法:选用中华小型猪做为实验动物,因其冠脉与人类最为相似,通过经皮明胶海绵封堵钝缘支(OM支)制备AMI动物模型,16头试验用中华小型猪全麻后S el din ge r法穿刺右侧股动脉,行多体位冠状动脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵OM支,复查造影显示OM支远端血流消失、心电图及心电监护显示ST段弓背向上抬高,即AMI动物模型制备成功,拔出股动脉鞘管,置入锁骨下静脉套管,用于止血及术后抽血。分别抽取中华小型猪A M I前及AMI后0.5h、1.0h、2.0h、3.0h、4.0 h、6.0h、8.0h、10.0h、1 2.0h、24.0h、48.0h等时间点血液,离心后用Elli s a法检测血清H-F AB P浓度,观测血清H-FABP开始升高的确切时间点及其动态变化规律。之后,分别取中华小型猪AMI后1.0d、3.0d、5.0 d、7.0d、10.0d的大体心脏经生理盐水充分灌洗后4%甲醛固定,将梗死心肌行HE染色,观察不同天数梗死心肌病理变化及其修复过程。结果:16头中华小型猪均成功封堵O M支建立AM I模型(其中一头猪AM I后死于室颤)。血清H-FABP于AMI后0.5 h内逐渐开始升高,8.0h达到峰值,24.0h后逐渐回落至正常(F=4.460,P<0.00 1)。AMI后1.0d坏死心肌细胞轮廓存在、胞质嗜酸性增强、细胞核逐渐变形、部分胞浆呈粗颗粒状;AMI后3.0d坏死心肌细胞轮廓消失、边缘大量炎性细胞浸润;AMI后5.0 d坏死心肌细胞核逐渐碎裂,可见少量炎性细胞;AMI后7.0d坏死心肌缘大量肉芽组织生成,可见少量纤维组织;AMI后10.0d坏死心肌边缘大量纤维瘢痕组织形成取代肉芽组织。结论:1.经皮冠脉内明胶海绵封堵法制作中华小型猪AMI模型科学、实用、成功率高。2.血清H-FAB P于A MI后0.5h开始升高,8.0h达到峰值,24.0h逐渐恢复正常,监测血清H-FABP水平的动态变化,可为AMI患者的极早期诊治提供临床数据。3.AMI后7.0-10.0d坏死心肌修复较为完全,血运重建相对安全。