背景:子痫前期在妊娠妇女中发病率约为7-12%,是导致围产期病率与死亡率的主要原因之一,尤其在发展中国家。临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿,严重时出现HELLP综合症、抽搐、胎儿生长受限等。子痫前期的发病机制尚未明确,目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病理生理改变,进一步导致全身血管内皮细胞损伤,后者引起子痫前期的一系列临床症状。子痫前期患者在胎盘娩出后临床症状与体征很快消失,说明胎盘在子痫前期发病时起着关键性作用。子痫前期的临床表现反应了血管内皮功能失调,导致血管收缩,终末器官血流灌注不足,血管渗透性增加,胎盘来源的循环因子可能参与内皮损伤,从而导致子痫前期的发生与发展。滋养细胞浅侵袭和螺旋动脉重铸不足是子痫前期发病的关键病理变化,这导致子宫胎盘供血不足,胎盘过氧化增加,释放过多的损伤血管内皮细胞的因子进入母体循环。循环中胎盘来源的高水平的sFlt1是与子痫前期发生、发展有关的重要因子。然而注射sFlt1的动物并没有出现HELLP综合症的表现。因此一些学者猜想还有另外的胎盘来源的可溶性因子与sFlt1一起导致内皮功能损伤,诱发重度子痫前期。2006年,Venkatesha等在孕妇血清中发现了CD105的一种可溶性形式,分子量为65Kd,命名为sCD105。sCD105与sFlt1一样在子痫前期患者的血清中升高,分娩后下降,在体外实验中sCD105与sFlt1协同导致内皮细胞损伤,在体内实验sCD105与sFlt1协同在孕鼠中诱导子痫前期样疾病出现。sCD105可能与子痫前期发病有关。目的:本研究通过测定子痫前期患者和正常孕妇血清、胎盘组织CD105水平,观察子痫前期患者循环和胎盘组织CD105水平的变化;测定发生子痫前期的妊娠中期孕妇及相应对照组的血清CD105水平。旨在探讨循环和胎盘CD105与子痫前期的关系,探讨其在子痫前期发生、发展中的作用,探索循环CD105测定预测子痫前期的可能性,为子痫前期的预测、预防以及早期诊断提供潜在策略。方法:研究分三部分。第一部分子痫前期患者循环CD105测定,其研究对象为2007年4月至2008年2月间本院住院行择期剖宫产的子痫前期患者40例,其中包括12例轻度子痫前期患者和28例重度子痫前期患者。对照组为同期在本院产检或住院的40例孕龄相当的正常孕妇。第二部分子痫前期患者胎盘CD105测定,其研究对象为2007年4月至2008年2月本院住院行择期剖官产的子痫前期患者40例(同第一部分),对照组为同期在本院住院行择期剖宫产的40例正常孕妇。第三部分发生子痫前期的妊娠中期妇女循环CD105测定,其研究对象为2006年7月至2007年10月在本院行产前筛查后发展为子痫前期患者共40例,对照组为同期在本院产前筛查孕龄、年龄匹配的40例正常孕妇。CD105的测定采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)。结果:与对照组比较,子痫前期患者循环CD105水平增高,差异有显著性(P＜0.001);重度子痫前期患者血清sCD105水平显著高于轻度患者(P=0.001)。与对照组比较,子痫前期患者胎盘CD105水平增高,差异有显著性(P＜0.001);重度子痫前期组胎盘CD105显著高于轻度子痫前期患者(P=0.002)。在妊娠中期(15-20周),发生子痫前期的孕妇的血清sCD105水平增高,差异有显著性(P=0.032);发生重度子痫前期者血清CD105水平显著高于发生轻度子痫前期者(P＜0.001)。本研究28例重度子痫前期患者中,7例合并胎儿生长受限(FGR)。重度子痫前期伴FGR者血清和胎盘sCD105水平均显著高于不伴FGR者(P=0.028,P=0.006)。结论:子痫前期患者循环和胎盘CD105水平显著增高,发生子痫前期的妊娠中期孕妇的循环CD105也显著增高,而且这种增高与疾病的严重程度相关,提示CD105的水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能参与了子痫前期的发生和发展过程。