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目的：探讨神经性厌食(anorexia nervosa, AN)应激模型的建模方法,确立本课题中AN应激模型的建立方法。研究补肾疏肝方对AN应激模型大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovarian axis, HPOA)的调控机制。方法：(1)查阅AN及其动物模型的相关文献,总结出AN动物模型的经典造模方法。根据查阅文献结果,选用AN的大鼠应激模型,此模型符合我们的研究内容和实验条件。(2)实验探索AN大鼠应激模型的造模方法,在原模型建立方法上略加改进,经阴道脱落细胞涂片证实,造模后大鼠动情周期紊乱,尤其表现为动情间期延长,这符合AN的闭经表现,此模型符合我们的研究内容。由此确立本课题中AN应激模型的建立方法。(3)动物实验：购进Wistar雌性大鼠50只,体重160g-180g,每日08：00行阴道脱落细胞涂片并观察大鼠动情周期变化,选择有连续两个以上正常周期的大鼠用于实验,其余则被淘汰。将入选大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、安慰剂组和补肾疏肝方组(以下简称中药组),每组10只。从实验造模第一天开始,正常组用生理盐水灌胃,模型组按照隔离、限食、束缚的步骤建立AN应激模型,安慰剂组在造模的同时用生理盐水灌胃,中药组在造模的同时用补肾疏肝方水煎浓缩剂灌胃。每日08：00行阴道脱落细胞涂片,观察记录动情周期以确定大鼠动情周期的变化。(4)灌胃约35天、大鼠处于动情间期时称重,断头处死大鼠,收集血清和下丘脑、垂体、子宫、卵巢、肾上腺等组织标本,计算下丘脑系数、卵巢系数、肾上腺系数等数值,用放射免疫方法检测血清雌二醇(estradiol, E2),垂体卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteotrophic hormone, LH)和下丘脑β-内啡肽((3-endorphin, (3-EP),用酶联免疫法测定血清皮质酮(corticosterone, CORT)、下丘脑多巴胺(dopamine, DA)、去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)。结果：(1)本课题参照文献结合实验探索,按照隔离、限食、束缚的步骤建立了AN大鼠应激模型,通过观察阴道脱落细胞涂片,发现大鼠动情周期紊乱,尤其表现为动情间期延长,甚至持续处于动情间期,这符合AN的闭经表现,此模型符合本课题的研究目的。(2)体重：模型组、安慰剂组和中药组体重显著低于正常组(P<0.01);中药组体重显著高于安慰剂组(P<0.01),高于模型组,但无统计学差异。(3)大鼠动情周期变化情况：统计出造模第20天、25天和35天的周期紊乱率,20天时模型组、安慰剂组和中药组的紊乱率分别是：70.0%、77.8%和33.3%,25天时分别为90.0%、88.9%和33.3%,35天时分别是：100.0%、88.9%和77.8%,可见中药组大鼠动情周期紊乱率明显低于模型组和安慰剂组。(4)大鼠脏器系数：下丘脑系数、垂体系数、卵巢系数,各组之间无统计学差异；子宫系数,安慰剂组明显低于正常组(P<0.05),模型组低于正常组,中药组高于模型组和安慰剂组,但无统计学差异；肾上腺系数,安慰剂组比正常组、模型组显著升高(P<0.01),中药组低于安慰剂组,但无统计学差异。(5)垂体FSH水平：模型组明显低于正常组(P<0.05),安慰剂组显著低于正常组(P<0.01),中药组高于模型组和安慰剂组,但无统计学差异；垂体LH水平：模型组显著低于正常组(P<0.01),中药组明显高于模型组(P<0.05),高于安慰剂组,但无统计学差异。(6)血清E2水平：模型组和安慰剂组明显低于正常组(P<0.05),中药组明显高于模型组(P<0.05),高于安慰剂组,但无统计学差异。血清CORT水平：模型组明显高于正常组(P<0.05),安慰剂组显著高于正常组(P<0.01)。中药组明显低于模型组(P<0.05),显著低于安慰剂组(P<0.01)。(7)下丘脑p-EP水平：模型组和安慰剂组显著高于正常组(P<0.01),中药组明显低于安慰剂组(P<0.05),低于模型组,但无统计学差异。(8)下丘脑DA水平：安慰剂组明显高于正常组(P<0.05),模型组高于正常组,中药组低于安慰剂组,但无统计学差异。下丘脑NE水平：正常组明显高于模型组和安慰剂组(P<0.05),中药组高于模型组和安慰剂组,但无统计学差异。下丘脑5-HT水平：各组之间无明显差异。结论：(1)按照隔离、限食、束缚的步骤建立的大鼠模型,是AN的应激模型,该模型符合本课题的研究内容。(2)补肾疏肝方可以增加AN应激模型大鼠的体重,延缓大鼠动情周期的紊乱,可以提高大鼠子宫系数、降低肾上腺系数。(3)补肾疏肝方可以提高AN应激模型大鼠的垂体LH和血清E2水平,降低血清CORT和下丘脑β-EP水平,从而起到调控HPOA功能的作用。