目的:长链非编码RNA MEG3在多种肿瘤中被证实具有肿瘤抑制功能,但其在肾细胞癌中的表达、功能及调控机制仍不明确。本研究目的为探讨MEG3及miR-200b在肾细胞癌组织及相应细胞系中的表达程度和生物学功能;阐明miR-200b调控MEG3表达水平的分子学机制。方法:通过基因芯片、生物信息学及实时定量PCR检测MEG3及miR-200b在肾癌组织及细胞系中的表达水平及表达相关性;利用甲基化特异性PCR、Mass ARRAY平台及去甲基化药物处理从而检测MEG3甲基化水平;应用MTS、集落形成试验、Ed U插入实验、Transwell迁移侵袭实验来探究MEG3和miR-200b在肾癌细胞系中的功能;通过荧光素酶报告基因系统以及western blot验证miR-200b的可能靶基因,并探讨靶基因是否可以影响DNA甲基化而影响MEG3表达。结果:MEG3及miR-200b在肾细胞癌组织及细胞系中均为显著低表达,且组织中两者表达量呈正相关。肾细胞癌组织中MEG3启动子区域呈高甲基化水平。细胞功能试验显示MEG3和miR-200b表达水平上调均可抑制肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力。试验还证实DNMT3A及DNMT3B是miR-200b的直接靶基因,且干扰DNMT3A及DNMT3B可使MEG3启动子区域甲基化水平下调,并使MEG3表达量增加。结论:肾细胞癌中MEG3及miR-200b表达水平均下降且正相关,两者可抑制肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。miR-200b能够通过靶向DNMT3A及DNMT3B影响MEG3启动子甲基化水平,从而调控MEG3的表达量。