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表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为茶叶中含量最丰富、抗氧化活性最强的组分，本论文对EGCG进行结构修饰得到新化合物E05，通过体外细胞实验与体内动物实验研究E05对酒精性肝损伤的治疗效应，并探讨其可能的作用机制。
通过MTT法考察酒精对人张氏肝细胞增殖的影响，结果表明：0.8％、1.6%、3.125%、6.25%、12.5%酒精作用人张氏肝细胞1h后的抑制率分别为13.55%、17.79%、27.82%、39.68%、57.51%;其中12.5%的酒精作用人张氏肝细胞1h、2h、4h后的抑制率分别为57.51%、67.12%、80.98%。随着酒精浓度增加及作用时间延长，酒精对细胞的增值抑制率上升，酒精对人张氏肝细胞有毒害作用。
通过MTT法考察E05对酒精损伤人张氏肝细胞增殖的影响，结果表明：8%的酒精作用肝细胞4h后，模型组OD值显著下降(P＜0.001)；与模型组比较，E05各剂量组(1×10-4、5×10-5、2.5×10-5、1.25×10-5mol/L)OD值明显升高(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。提示E05对人肝细胞具有保护作用，能提高酒精损伤人肝细胞的存活率。
通过RT-PCR方法考察E05对酒精损伤人张氏肝细胞肝纤维化相关基因ANXA2、PAI-1mRNA表达的影响，结果表明：酒精损伤模型组ANXA2和PAI-1mRNA表达水平显著高于正常对照组(P＜0.001)。与模型组相比，E05(2.5×10-5，5×10-5mol/L)能显著降低ANXA2mRNA和PAI-1mRNA表达(P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001)。提示E05在酒精性肝纤维化进程中可通过抑制ANXA2、PAI-1基因的表达，增强纤溶酶原激活剂的活性，从而促进细胞外基质降解而起到抗酒精性肝纤维化的作用。
通过建立小鼠急性酒精性肝损伤动物模型，考察E05对急性酒精性肝损伤的保护作用。结果表明：50%乙醇(0.08ml/10g)灌胃小鼠，每天给予两次，共10天，可成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。与模型组比较，E05中剂量(27mg/kg·d-1)能降低血清甘油三酯(TG)含量(P＜0.05)，减少肝组织丙二醛(MDA)的生成(P＜0.05)，提高谷胱甘肽硫转移酶(GSH-ST)的活性(P＜0.001)，病理切片显示E05可改善急性酒精性肝损伤小鼠模型的病理改变。提示E05能够减轻酒精对脂肪代谢的影响，抑制脂质过氧化，诱导肝脏抗氧化酶的活性，增强肝脏清除自由基的能力，对急性酒精性肝损伤起保护作用。
通过建立大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型，考察E05对慢性酒精性肝损伤的保护作用。结果表明：采用酒精灌胃(50%乙醇，4g/kg·d-1)，喂养高脂饲料，腹腔注射微量CCl4(25%CCl4-花生油溶液，0.1ml/kg)的方法八周可成功建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型。与模型组比较，E05各剂量(6mg/kg·d-1、18mg/kg·d-1、54mg/kg·d-1)可降低血清谷草转氨酶(ALT)水平(P＜0.01，P＜0.001)，增加血清白蛋白(ALB)含量(P＜0.001)，减少肝组织丙二醛(MDA)的生成(P＜0.01)，E05高剂量(54mg/kg·d-1)可增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P＜0.01)，病理切片显示E05可改善慢性酒精性肝损伤大鼠模型的病理改变。提示E05能保护肝细胞，减少转氨酶的释放，维持肝脏蛋白质的正常分泌，提高肝脏抗氧化酶的活性，减少脂质过氧化产物的生成，对慢性酒精性肝损伤起保护作用。
通过急性毒性试验考察E05的毒副作用，结果表明：小鼠给予E05后，一般体征正常，观察期内未见小鼠死亡。E05最大耐受量不少于2.5g/kg·d-1，折合成人每天的用量为19.4g/70kg·d-1，提示新化合物E05毒性较小，具有较好的安全性。