非酒精性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病，包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪型肝炎和脂肪性肝硬化三种类型，其发病原因主要与胰岛素抵抗、脂质过氧化以及肝细胞炎症等因素有关。据研究倍半萜内酯类化合物小白菊内酯具有逆转胰岛素抵抗、抗氧化应激、抗炎等作用。本文基于上述背景，研究倍半萜内酯类化合物ACT001对大鼠非酒精性脂肪肝的干预治疗作用。　　本文主要分为两大部分:第一部分是用CCl4建立大鼠急性肝损伤模型，分别用低、中、高三个剂量的ACT001（25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1）进行干预治疗，测定大鼠肝脏脏器系数、血清中ALT和AST活性、肝组织匀浆中SOD的活力、MDA的含量，取小部分肝脏进行病理学检查;第二部分是用高脂饲料诱导建立大鼠非酒精性脂肪肝模型，分别用低、中、高三个剂量的ACT001(25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1)进行干预，测定各组大鼠体重变化、肝脏脏器系数、血清ALT和AST活性、血清TC和TG的含量、肝组织匀浆中SOD的活力、MDA的含量，取小部分肝脏进行病理学检查。通过第一部分实验未观察到ACT001对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有肝脏保护作用，但是与模型组相比，ACT001干预治疗组的肝组织匀浆中SOD活力显著升高(P＜0.05)、MDA含量显著降低(P＜0.01)，说明ACT001可能具有抗氧化作用。第二部分试验结果显示，与模型组大鼠相比，ACT001干预治疗组大鼠肝脏脏器系数、血清ALT和AST活性、血清TC和TG含量均显著下降(P＜0.05);肝组织匀浆中SOD活力显著升高(P＜0.01)、MDA含量显著降低(P＜0.01);肝脏脂肪沉积减少，肝脏组织损伤程度减轻。　　通过本研究，成功建立了CCl4诱导的急性肝损伤模型和高脂饮食诱导的脂肪肝模型;未观察到ACT001对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有肝脏保护作用，但是ACT001可能具有抗氧化作用;ACT001对高脂饮食诱导肝脏损伤具有保护作用，但是作用机制尚需需进一步研究。