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目的:针对碎裂电位消融是目前治疗心房颤动(房颤)的重要手段之一。但是,碎裂电位消融治疗房颤的机制及其对迷走神经功能的影响目前尚不清楚。本研究旨在探讨碎裂电位消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响。方法:10条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管(房室结消融后,行临时右心室起搏)及右心房导管(Hallo导管),经右股静脉穿刺放置房间隔穿刺鞘管,经房间隔穿刺途径放置消融导管及左心房标测导管(Lasso导管)。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。通过双侧颈部交感-迷走神经干刺激诱发并维持房颤,在房颤过程中标测并记录碎裂电位的分布部位。测量碎裂电位消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性心率及右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的有效不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。消融后应用福尔马林固定心脏标本,对消融区域的心脏标本进行连续切片,应用HE染色观察消融对心房肌的影响,并选择相同区域未消融的犬心脏标本做对照。结果:(1)窦性心率的变化:消融后,迷走神经刺激导致的窦性心率缩短值明显降低(107±19 vs 18±8次/分,P<0.001),提示碎裂电位消融减弱了迷走神经对窦房结的调节作用。(2)有效不应期的变化:消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在右心耳分别为65±22ms及17±24ms(P<0.001),冠状静脉窦远端分别为63±23ms及9±10ms(P<0.001),冠状静脉窦近端分别为61±21ms及4±16ms(P<0.001),左心耳分别为41±19ms及6±14ms(P<0.001)。提示碎裂电位消融能导致迷走神经介导的全心房不应期缩短效应明显下降。(3)心房易感窗口的变化:消融前后基础状态下测得的VW无变化。消融后迷走神经刺激诱发房颤的能力明显下降(右心耳18±29 vs 58±13ms、冠状静脉窦远端11±20 vs 52±28ms、冠状静脉窦近端7±15 vs 62±35ms及左心耳19±22 vs 31±24ms,P值均<0.05)。提示碎裂电位消融能够减少由于迷走神经兴奋所诱发的房颤。(4)组织病理学分析显示碎裂电位区域心外膜脂肪垫存在大量自主神经纤维的分布,碎裂电位区域消融明显损伤了神经纤维。结论:碎裂电位消融能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短效应及心房颤动易感窗口增加效应明显下降。提示碎裂电位的发生于迷走神经密切相关,针对碎裂电位消融能引起心房局部去神经反应,进而减少迷走神经对心房的支配,抑制迷走神经介导的房颤的发生。