目的：本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP）动物模型，探讨白细胞介素-6（IL-6）、髓鞘碱性蛋白（MBP）是否可以早期诊断DEACMP。　　方法：Wistar雄性健康成年大鼠78只，随机分为空白对照组（BC组）6只，急性一氧化碳中毒迟发型脑病组（实验组）72只，其中实验组通过急性静态吸入一氧化碳（CO）法制造DEACMP模型，并将实验组按中毒时间（1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d）分为12个亚组，分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠的记忆力、定向力等认知功能，应用HE染色法观察大鼠大脑海马区的病理变化，采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP的浓度变化，运用SPSS19.0软件对检测结果进行统计学分析。　　结果：　　1.DEACMP动物模型的建立：中毒后5-15min，实验组大鼠逐渐出现烦躁、多动，行为表现轻度活跃；染毒20min后大鼠开始出现拒食少动、四肢瘫软，呼吸急促，肢端皮肤呈现樱桃红色，皮毛乍起,行动迟缓,大小便失禁，甚至昏迷等；　　2.定位航行实验（空间学习能力）：染毒后7d组大鼠与BC组相比，平均逃避潜伏期差异无统计学意义（P<0.05），与BC组相比，染毒后14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显长于BC组，差异有统计学意（P<0.05）；　　3.HE染色结果：BC组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态基本正常，核膜完整，核仁清晰，胞核呈淡蓝色；中毒后7天海马区细胞表现为出现大量变性和坏死的神经元，以及神经元结构的紊乱，细胞间隙扩大，胞体缩小，染色质浓缩甚至碎裂，细胞核固缩深染、结构不清，14天时表现更为明显。　　4.ELISA法测定IL-6及MBP结果：　　（1）IL-6在CO中毒后5h开始升高，7h达高峰，11h后恢复至正常，且IL-6在CO中毒后7h、9h与BC组相比有统计学意义（P<0.05)。　　（2）MBP在CO中毒后1h开始升高，7h恢复到正常，5d到14d再次升高，且MBP在CO中毒后1h、3h、5h、7h、5d、7d、14d与BC组相比有统计学意义（P<0.05)。　　结论：　　1.本研究采用国际传统的急性静态吸入CO法建立DEACMP动物模型，该方法与患者实际的CO中毒方式相同，是制备DEACMP模型比较理想的一种方法。　　2.根据水迷宫试验，提示大鼠学习记忆能力下降，HE染色显示大鼠海马区细胞表现为出现大量变性和坏死的神经元，以及神经元结构的紊乱，细胞间隙扩大，胞体缩小，染色质浓缩甚至碎裂，细胞核固缩深染、结构不清，因此，我们制备的大鼠模型符合迟发性脑病的临床病理特点。　　3.血清中MBP及IL-6在不同的时间点产生了动态变化，说明MBP、IL-6对DEACMP可能具有早期诊断价值。