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Class I Knottedl-like homeobox(KNOX1)基因表达的正确下调并维持沉默状态为植物侧生器官正常发育所必需。近年来的研究工作虽然揭示了一些负责KNOX1基因下调的因子，但是这些因子的分子调控机理还不清楚。拟南芥ASSYMETRIC LEAVES1(AS1)和2(AS2)是两个重要的KNOX1负调节因子。本文报道了一个AS2过量表达突变体抑制子down-tp-up1D(dtul-D)的分析结果。显性突变dtul-1D能增强as1-1和as2-1的表型并能完全回复stm-1和stm-2在营养生长期茎顶端分生组织的缺陷。两个KNOX1基因，BP和KNAT2，在dtu1-1D突变体的叶中异位表达，造成叶形态不正常改变。
通过基因遗传定位技术，发现dtu1-1D位点位于．BP转录起始密码子上游5.1Kb处。还发现dtu1-1D突变以一种远程调控方式影响BP启动子上组蛋白H3和H4的乙酰化水平。这些结果表明DTU位点可能和AS1-AS2途径互作，协同抑制了BP基因在叶发育过程中的表达从而促进叶形态建成。
此外，本文还分析了AS1/AS2与另外两个KNOX1基因负调节因子BLADE-ON-PETIOLE1(BOP1)和2 (BOP2)的关系。as1-1 bop1-5 bop2-2和as2-1 bop1-5bop2-2三突变协同增强as1/as2叶片发育不正常的表型，使叶片产生异位的分生组织并且增强了所有KNOX1基因的异位表达。bop1-5 bop2-2能够抑制AS2异位表达造成的花序表型，表明AS1-AS2调节KNOX1的功能依赖．BOP1/2基因的存在。酵母双杂交和ELISA实验显示AS1/AS2能分别和BOP1/BOP2蛋白结合。
另外，初步的遗传结果表明，两个组蛋白去乙酰化酶基因HDA19和HDA6也参与到AS-BOP途径中抑制KNOX1基因在叶中表达。