肺炎链球菌寄生于人的鼻咽部,是人类主要的致病菌之一,可导致肺炎、菌血症、中耳炎及脑膜炎等多种疾病,至今在儿童中仍有很高的死亡率,每年5岁以下儿童死亡病例中有10%是由肺炎链球菌感染所致。近年来,肺炎链球菌耐药菌株的不断增加,使得对肺炎链球菌感染的治疗越来越困难,人体自身免疫系统在抵抗感染中的作用又逐渐地受到重视。感染肺炎链球菌后,机体多种免疫机制参与清除致病菌的反应,其中肺巨噬细胞作用独特,它不仅直接吞噬细菌、分泌细胞因子、产生抗体,还可以清除其他坏死的炎症细胞,比如坏死的中性粒细胞等。动物实验表明,当巨噬细胞缺失时,感染肺炎链球菌后,炎症反应更加剧烈,死亡率也更高。肺巨噬细胞由外周血中的单核细胞进入肺组织后分化而来。肺炎链球菌感染可以缩短骨髓中未成熟单核细胞进入循环系统的时间,肺炎链球菌感染后,外周血中单核细胞的数目增加;此外,研究表明,肺炎链球菌感染后,肺组织中的巨噬细胞数目也增加,可见肺炎链球菌感染可以引起外周血单核细胞向肺组织中的募集。在从循环系统迁移到肺组织的过程中,外周血单核细胞需要穿过血管基底膜、肺组织,而血管基底膜及肺组织中含有大量的细胞外基质(extracellular matrix, ECM),比如胶原、弹性蛋白等,基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)在单核细胞的迁移过程中发挥了重要的作用。