【摘 要】
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植物开花诱导受到光周期(photoperiod)，赤霉素(Gibberellin)，春化(vernalization)，年龄(age)等信号途径的调控。目前的研究表明，赤霉素途径可与光周期信号协同调控植物在长日照条
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植物开花诱导受到光周期(photoperiod)，赤霉素(Gibberellin)，春化(vernalization)，年龄(age)等信号途径的调控。目前的研究表明，赤霉素途径可与光周期信号协同调控植物在长日照条件下的开花诱导;然而，赤霉素和光周期信号在植物开花诱导过程中的相互作用机理仍不清楚。本研究发现，赤霉素诱导成花素基因FT的表达依赖于光周期信号途径中的关键转录因子CO蛋白。分子生物学及生物化学实验表明，赤霉素途径的抑制子DELLA蛋白能与CO相互作用形成蛋白复合物;而DELLA蛋白与CO相互作用后能够抑制CO对FT的转录激活功能。进一步的遗传学研究表明，DELLA蛋白抑制植物开花诱导部分依赖于CO/FT介导的光周期信号途径。突变CO基因能够部分挽救DELLA四突变体(gai-t6rga-t2rgl1-1rgl2-1)开花提前的表型，而功能获得型的DELLA蛋白突变gai-1抑制了CO高表达植物的早花表型。此外，我们还发现，DELLA蛋白的积累及mRNA转录水平都成节律变化;DELLA蛋白RGA的积累量在CO蛋白大量积累的傍晚时分显著下调。综上所述，本研究证实赤霉素途径的抑制子DELLA蛋白能直接抑制光周期途径中的关键转录因子CO，从而协同调控植物在长日照条件下的开花诱导过程。 茉莉酸(JAs)是一类重要的植物激素，参与调控植物生长、发育及防御反应等多种生理过程。尽管之前的研究表明，茉莉受体COI1及其信号途径的关键抑制子JAZ蛋白参与了植物开花诱导过程，然而茉莉酸参与调控植物开花诱导的潜在机制还有待进一步解析。本研究发现，茉莉酸激活的转录调控因子MYC2，MYC3和MYC4(MYC2/3/4)功能冗余的调控了拟南芥的开花诱导。表型分析表明，myc2/3、myc2/4双突变体及myc2/3/4三突变植物的开花时间都明显比野生型提前。基因表达分析证实，成花素基因FT的表达水平在myc2/3/4突变体背景下显著提高;同时，MYC2/3/4与FT展现出了相似的时空表达模式。进一步研究证实，MYC2能够直接的结合到FT基因的基因组区域并抑制其转录。遗传证据表明，阻断FT的表达能够完全的抑制myc2/4及myc2/3/4突变体植物开花提前的表型。此外，外源施加茉莉酸能够有效的抑制植物开花及FT基因的转录，但这一过程需要MYC2/3/4的参与。综上所述，本研究证实，在模式植物拟南芥中，茉莉酸通过其激活的转录因子MYC2/3/4来抑制FT基因的转录进而抑制植物开花诱导。
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