【摘 要】
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目的：二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid DHA,22:6n-3),是co-3必需脂酸的家庭成员,是神经保护素-D1(neuroprotectin D1,NPD1)的前体,可下调细胞凋亡,进而促进细胞存活。本
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目的：二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid DHA,22:6n-3),是co-3必需脂酸的家庭成员,是神经保护素-D1(neuroprotectin D1,NPD1)的前体,可下调细胞凋亡,进而促进细胞存活。本研究旨在探讨DHA对大鼠局灶性脑缺血模型的脑损伤和出血性转化(hemorrhagic transformation, HT)的保护作用。方法：Sprague-Dawley大鼠麻醉后,进行1.5小时的大脑中动脉闭塞(MCAO).各组大鼠于MCAO前5分钟注射50%葡萄糖(6ml/kg腹腔)诱发急性高血糖.MCAO后1.5小时动物给予DHA或等体积的生理盐水静脉注射治疗。在MCAO后24小时行MRI扫描并处死大鼠,用于血-脑屏障通透性,出血量,血红蛋白含量,梗死体积的检测及免疫组化染色。结果：DHA能明显改善动物MCAO后24h神经行为学评分,并减少梗死体积,出血转化(2.17±1.76μL vs10.37±20.05μL,P<0.01)和伊文思蓝外渗(10.82±2.48μg/g脑vsl6.07±2.33mg/g脑,P<0.01)。免疫组化分析显示,DHA组与生理盐水对照组相比,Ⅳ型胶原表达明显增多(4.28±0.58%vs2.97±0.43%,P<0.01)而ICAM-1表达明显减少(2.91±0.98%vs6.47±1.27%,P<0.01)。结论：DHA能够抑制高血糖诱导的梗死后出血性转化,减少脑梗死体积及改善神经功能缺损。其作用机制可能包括减少BBB的通透性,下调ICAM-1的激活。这些效应可能与降低氧化应激和炎症在血管壁的表达有关。
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