目的:　　 利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，观察缺血期高压氧治疗对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能症状、脑梗死体积、HIF-1α蛋白及iNOS蛋白表达量的影响并探讨其干预机制。　　 方法:　　 将SD大鼠随机分为3组，即假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、高压氧组（脑缺血再灌注+高压氧治疗组），每组10只。采用改良的Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，造成大鼠脑局灶性缺血2小时，再灌注4小时。对照组:于常压空气条件下进行MCAO模型的制备。高压氧组:于舱内升压时（升压时间为20分钟）进行MCAO模型的制备，给予高压氧70min后减压20min出舱，以上两组均在术后2小时拔线进行再灌注，再灌注4小时取材。假手术组:只分离左颈总动脉，不结扎、不栓塞，于术后6小时取材。观察各组大鼠的神经功能评分，进行TTC染色并计算梗死体积占全脑体积的百分比，HE染色病理观察细胞形态的变化，采用SP法免疫组织化学方法观察HIF-1a及iNOS蛋白表达量的变化，并进行组间比较。　　 结果:　　 各组大鼠梗死灶体积测定可见TTC染色的脑组织，正常组织与梗死区界限清楚，正常组织呈红色，梗死区呈白色。对照组大鼠脑梗死灶体积占全脑体积百分比为13.87％±6.94％，高压氧组大鼠脑梗死灶体积占全脑体积百分比为5.58％±1.52％。与对照组相比，高压氧治疗组大鼠脑梗死灶体积占全脑体积百分比明显减小(P＜0.05)。　　 HE染色病理观察可见假手术组神经细胞形态完整，核仁清晰，细胞周围间隙无水肿，无梗死灶出现。对照组神经细胞排列散乱，水肿疏松、空泡化，胞核浓缩、深染，细胞弥漫性胀大，胞浆淡染。高压氧组神经细胞排列散乱，水肿疏松、空泡化，胞核浓缩、深染，胞浆淡染，但损伤程度较对照组减轻。　　 HIF-1α及iNOS蛋白免疫组织化学结果可见假手术组大鼠脑组织皮质有弱HIF-1α及iNOS蛋白表达。与假手术组相比，对照组大鼠脑组织缺血边缘区皮质神经元HIF-1α及iNOS蛋白表达明显增加(P＜0.01)。细胞体积较大，细胞轮廓清晰。HIF-1α蛋白在细胞浆、细胞核内均有阳性表达，呈棕黄色。iNOS蛋白在细胞浆有阳性表达，呈棕黄色。与对照组相比，高压氧组大鼠脑组织缺血边缘区皮质神经元HIF-1α及iNOS蛋白表达明显减少(P＜0.01)。HIF-1α及iNOS蛋白表达趋势相同。　　 结论:　　 在本实验条件下，缺血期HBO治疗能明显减小MCAO大鼠脑梗死体积。缺血期HBO治疗可使缺血诱导的HIF-1α及iNOS蛋白表达明显减弱。缺血期HBO治疗能明显改善组织缺氧，减轻缺血再灌注对大鼠脑神经细胞的损伤。