砷是一种广泛存在的非金属元素,在土壤中主要以砷酸盐形式存在。砷酸盐与磷酸盐化学结构高度相似,主要通过磷转运休体进入植物体内。砷酸盐进入细胞后被还原为亚砷酸盐,亚砷酸盐与植物螯合肽（PCs）螯合后运输个至液泡,从而减少胞质砷酸盐浓度,减轻砷对植物的毒害。在砷酸盐存在的条件下,植物许多基因,包括磷转运体基因、砷酸盐还原酶基因和植物螯合肽合成酶基因的表达发生变化,目前这些关键基因的转录调控机制仍不清楚。MYB转录因子家族是拟南芥最大的转录因子家族,在植物生长发育、响应生物和非生物胁迫中发挥重要作用。本论文工作主要研究MYB转录因子MYB40参与植物响应砷毒害和低磷胁迫的分子机制。MYB40定位于细胞核,具有转录激活活性。MYB40主要在根部表达,且受砷酸盐诱导表达。砷酸盐存在时,MYB40过量表达株系表现明显的耐砷毒害表型,MYB40过量表达株系的主根长于野生型,鲜重重重于野生型,而myb40突变体对砷毒害敏感,说明MYB40参与植物响应砷胁迫。MYB40过量表达材料的砷吸收速率、磷吸收速率和磷含量均显著低于野生型,暗示MYB40通过抑制磷转运体基因表达来抑制砷的吸收。qRT-PCR结果显示MYB40抑制磷转运体基因PHT1;1的表达,染色质免疫共沉淀（ChIP）实验和凝胶阻滞实验（EMSA）结果显示MYB40主要与PHT1;1启动子的P2位点结合,说明MYB40直接负调控PHT1;1表达。MYB40和PHT1;1双过量表达材料（MYB40 OE26/PHT1;1OE1）表现出与PHT1;1过量表达材料（PHT1;1 OE1）类似的砷毒害敏感表型,说明PHT1;1是MYB40的下游。qRT-PCR结果还发现AYB40过量表达株系中植物螯合肽合成酶基因（PCS1）的表达较野生型上调,进一步的染色质免疫共沉淀（ChIP）实验和凝胶阻滞实验（EMSA）结果显示MYB40能结合到PCS1启动子上,说明MYB40直接正向调控PCS1表达。此外,MYB40还参与植物响应低磷胁迫。低磷胁迫时,MYB40过量表达株系的磷吸收速率以及磷含量均显著高于·野生型。qRT-PCR结果显示:低磷胁迫时,MYB40过量表达株系PHT1;1的表达量较野生型高。ChIP实验结果显示:低磷胁迫时,MYB40主要结合到PHT1;1启动子的P3位点。以上结果暗示MYB40能通过结合到PHT1;1启动子的不同位点来精确调控植物磷吸收。综上所述,论文工作证明拟南芥转录因子MYB40通过直接调控PHT1;1和PCS1的表达参与植物响应砷胁迫,同时,MYB40还通过精确调控PHT1;1的表达参与植物响应环境磷供应水平变化。