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背景microRNA（miRNA）作为细胞内一类重要的非编码调控分子，它所介导的调控作用已经被认为是多细胞生物基因表达转录后水平的一种普遍调节方式。miRNA表达失控与肿瘤的发生密切相关，在肿瘤的发生发展过程中可起癌基因或抑癌基因的作用。已经有研究表明在癌症的发生过程中DNA的甲基化是导致其miRNA下调的重要机制，但是在这个领域还存在很多的未知。方法及结果从100对胃癌组织和4个胃癌细胞系中提取总RNA，采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌样本及细胞系中miR-10a的表达情况。结果显示：在这100对胃癌组织中有58例(58/100,58%) miR-10a的表达水平低于其相应的癌旁组织，其余42例胃癌组织的miR-10a的表达水平高于其相应的癌旁组织。随后用细胞功能实验（增值、侵袭及迁移）来探究miR-10a在胃癌发生中的作用，发现转染miR-10a mimic进入胃癌细胞中能够明显抑制细胞的增殖、侵袭和迁移，这些都说明miR-10a可能在胃癌的发生过程中起肿瘤抑制基因的作用。miRNA执行生物学功能主要是通过负性调控靶基因的表达来实现的，已经有文献报道在胰腺癌和巨细胞分化过程中miR-10a是HOXA1的靶基因，但是在胃癌中是否是其靶基因，还没有明确的报道。我们通过生物信息学和免疫印迹验证了miR-10a可能通过靶向HOXA1来执行其肿瘤抑制基因的作用。我们在大量的胃癌组织中验证了其下调的病例高其上调的病例，许多原因可以导致miRNA表达的下调，但DNA的甲基化是是miRNA下调的常见原因之一，为了鉴别其下调机制，我们采用甲基化特异性PCR技术及其亚硫酸盐测序法检测miR-10a上游启动子区CpG岛的甲基化程度。结果显示：胃癌细胞系中miR-10a的异常低表达是由于启动子区的高甲基化所导致，并且在部分病例中确认了miR-10a启动子区上游的甲基化程度高于其癌旁组织。结论我们的结果显示miR-10a在胃癌中起肿瘤抑制基因的作用，并且被上游启动子区高甲基化沉默，这些为胃癌的早期预防、诊断和治疗提供新的的思路和靶点。