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目的:观察在丙烯醛诱导的气道粘液高分泌状态下粘蛋白寡糖结构的表达特点;研究地塞米松、福多斯坦对于气道粘蛋白分泌作用,并了解在地塞米松、福多斯坦干预下的粘蛋白寡糖结构表达特点。 方法:以浓度3.0ppm的丙烯醛雾化建立大鼠气道粘液高分泌模型,并分别给予地塞米松(0.5mg/Kg腹腔注射)及福多斯坦(20mg/Kg、40mg/Kg、100mg/Kg灌胃)干预。测定各组大鼠BALF细胞总数及分类计数,同时ELISA测定BALF中TNF-α浓度。通过RT-PCR半定量观察MUC5acmRNA基因转录水平,利用凝集素组织化学方法观察粘蛋白不同寡糖结构的表达差异。 结果:与对照组相比,3.0ppm丙烯醛可显著增加BALF TNF-α浓度和细胞计数并诱导MUC5ac mRNA转录,气道粘蛋白α2,3唾液酸-半乳糖、L-岩藻糖、α2,6唾液酸-半乳糖表达均显著增加(P均<0.05);地塞米松(0.5mg/Kg)和大剂量福多斯坦(100mg/Kg)可显著减少BALF细胞计数和TNF-α浓度,并降低MUC5ac mRNA转录水平(P均<0.05);地塞米松和福多斯坦均可有效减少丙烯醛诱导的气道α2,3唾液酸-半乳糖、L-岩藻糖、α2,6唾液酸-半乳糖IOD值,但经MUC5ac mRNA校正后福多斯坦仅可显著减少气道粘蛋白糖链结构的α2,3唾液酸-半乳糖表达,地