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目的：通过观察不同浓度咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester, CAPE）处理的人结肠癌HT-29细胞中FAK、ERK及Caspase-3mRNA和蛋白表达水平变化，探讨 CAPE诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。 方法：体外培养HT-29细胞至对数生长期后予细胞种板，用10μg/ml的CAPE处理体外培养的结肠癌HT-29细胞后，用无CAPE处理组和DMSO组作对照，采用免疫组织化学方法检测FAK和ERK蛋白表达变化；用不同浓度的CAPE（2.5、5.0、7.5、10μg/ml）处理体外培养的人结肠癌HT-29细胞后，用无CAPE处理组和DMSO组作对照，应用RT-PCR法检测FAK、ERK和Caspase-3mRNA表达水平。 结果：1.免疫组织化学方法显示：人结肠癌HT-29细胞中FAK和ERK蛋白表达均为阳性，定位于细胞浆，经10.0μg/ml的CAPE作用于HT-29细胞24h后，FAK和ERK蛋白表达减少，与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或0.01)；2. RT-PCR结果显示，经2.5、5.0、7.5和10.0μg/ml的CAPE作用于HT-29细胞24h后，FAK和ERK mRNA表达随CAPE浓度的增加而下降，Caspase-3 mRNA随CAPE浓度的增加而上升。 结论：CAPE诱导HT-29细胞的作用可能与其下调FAK、ERKmRNA和蛋白表达，上调 Caspase-3mRNA的表达，从而干扰 FAK-Ras-MAPK信号传导途径有关。