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目的：探讨PRMT1的表达对高糖介导的胰岛β细胞功能紊乱的影响及机制。方法：用脂质体向INS-1细胞内转染siPRMT1和过表达FOXO1的质粒。将未转染细胞及转染后的细胞用含或不含AMI-1（100μM）的葡萄糖培养基（5.6mmol/L或25mmol/L葡萄糖）进行培养。48h后，用蛋白印记法检测PRMT1、FOXO1、PDX-1总蛋白,精氨酸甲基化蛋白（α-metR），PDX-1、FOXO1细胞内转移改变。用放免法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）情况，用Fura-2AM检测INS-1细胞内钙离子浓度， ELISA检测细胞内cAMP含量。结果：①慢性高糖可以增加基础胰岛素分泌，损伤GSIS，减少细胞内胰岛素含量，增加细胞内Ca2+浓度及cAMP含量，并伴随PRMT1总蛋白和甲基化蛋白的增加和PDX-1蛋白的减少。②抑制PRMT1的活性或表达通过减少甲基化蛋白，改变PDX-1、FOXO1的细胞内转移，减少高糖状态下细胞内Ca2+浓度及cAMP含量进而增加细胞内胰岛素含量，改善GSIS。③过表达活性FOXO1没有引起甲基化蛋白的改变，它通过基金项目：重庆市自然科学基金一般项目（编号：csct2011jjzt0100）增加细胞核内FOXO1含量减少PDX-1向细胞核内转运，增加细胞内Ca2+浓度及cAMP含量，从而逆转AMI-1介导的细胞内胰岛素含量增加及GSIS改善。结论：PRMT1是调节INS-1细胞功能的因素之一，其机制可能是增强的甲基化活性介导了FOXO1的核内潴留，从而抑制PDX-1向细胞核内的转运，导致细胞内Ca2+浓度及cAMP含量增加，损伤INS-1细胞胰岛素合成及GSIS。