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目的：本实验通过建立小鼠肝癌H22细胞腹水瘤动物模型，研究消癌平注射液对小鼠恶性腹腔积液的治疗效果；检测消癌平对H22细胞凋亡及细胞周期的影响，并探讨消癌平治疗小鼠恶性腹腔积液的可能作用机制。
方法：建立小鼠H22腹水瘤模型(40只)，将小鼠随机区组分成2组：Ⅰ组生理盐水组；Ⅱ组消癌平组。建模后48小时起给药，实验组每日腹腔注入消癌平0.2ml，生理盐水组每日注射同体积生理盐水，连续用药6天，同时观察小鼠的生活状态，并记录其体重。停药后24小时以颈椎脱位法处死各组小鼠半数，在无菌条件下用注射器采集腹水，并记量腹水体积，计算腹水抑制率。取每只小鼠0.5ml腹水，计数瘤细胞数，台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞存活率。余腹水继续采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及BCL-2蛋白表达。并计数腹膜转移结节情况。其余小鼠停止治疗，继续观察饮食、活动等一般情况及生存时间，计算各组小鼠的平均生存期。
结果：和生理盐水组相比，消癌平组小鼠精神好、动作灵敏、反应快；消癌平组腹水平均体积(7.5±1.3 mL)低于生理盐水组腹水平均体积(10.3±1.7ml)，P<0.05；消癌平组腹水中肿瘤细胞数(2.0±1.1)×107明显低于生理盐水组腹水中肿瘤细胞数(6.6±2.8)×107，P<0.01；消癌平组腹水肿瘤细胞存活率(34％)明显低于生理盐水组肿瘤细胞存活率(58％)，P<0.001；消癌平组小鼠生存期(16.0±1.5d)高于生理盐水组小鼠生存期(14.2±1.1d)，P<0.05。腹膜转移瘤结节较对照组明显减少。消癌平组小鼠腹水H22细胞凋亡增加，P<0.05；H22细胞G2/M期百分比增高，P<0.05；BCL-2蛋白表达减少，P<0.05。
结论：消癌平能够抑制肝癌H22腹水小鼠恶性腹腔积液及腹膜转移瘤的生成和延长荷瘤小鼠生存期；能够促进H22肿瘤细胞的凋亡；影响细胞周期，可使H22细胞被阻滞于G2/M期。BCL-2蛋白表达下降可能是消癌平诱导肿瘤细胞H22凋亡的机制之一。