【摘 要】
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该文应用体外方法对分离的线粒体进行功能检测,探讨caspase,Bid蛋白BH3结构域短肽和重金属离子镉对线粒体及其PTP功能的影响.结果表明重组caspase-3使分离线粒体的态4呼吸速
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该文应用体外方法对分离的线粒体进行功能检测,探讨caspase,Bid蛋白BH3结构域短肽和重金属离子镉对线粒体及其PTP功能的影响.结果表明重组caspase-3使分离线粒体的态4呼吸速率增加,呼吸控制比下降,线粒体氧自由基生成增加,线粒体膜电位下降,NAD(P)H氧化并导致线粒体PTP开放和细胞色素C释放,说明caspase-3通过作用于线粒体对细胞凋亡信号有正反馈放大机制;Bid蛋白的BH3结构域短肽能作用于线粒体PTP引起线粒体肿胀,跨膜电位下降和细胞色素C释放,而突变的Bid-BH3结构域短肽没有上述作用.Bid-BH3短肽可能通过其与Bcl-xL的结合并抑制Bcl-xL的抑凋亡作用来实现其促凋亡作用;镉离子可以导致线粒体线粒体呼吸抑制,跨膜电位下降,PTP开放和细胞色素C释放,而环孢菌素A不能抑制镉诱导的线粒功能改变,因此镉离子可能通过与ANT的巯基结合并引发其构象改变和PTP开放.
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