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目的：
探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）或/和曲安奈德（triamcinolone acetonide，TA）对人视网膜色素上皮细胞（cultured human retinal pigment epithelial cells-19，ARPE-19）活性氧（reactive oxygen species，ROS）、线粒体DNA损伤标记物二氢鸟嘌呤（8-oxo-7，8-dihydroguanine，8-oxoG）及DNA损伤修复标记物8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（human8-oxoguanine DNA glycosylasel，hOGG1）表达的影响。
方法：
体外培养人视网膜色素上皮细胞ARPE-19，培养液中加入TNF-α干预ARPE-19，分为50μg·L-1、100μg·L-1、200μg·L-1三个浓度，分别作用12h、24h，以2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯（2’，7’-dichlorofluorescin-diacetate，DCFH-DA）法检测细胞内ROS的产生情况；培养液中加入TA干预ARPE-19，分为40μg·L-1、400μg·L-1、4000μg·L-1三个浓度，分别作用12h、24h，以DCFH-DA法检测细胞内ROS的产生情况。以TNF-α（100μg·L-1）、TA（400μg·L-1）分别干预ARPE-1924h及以TNF-α（100μg·L-1）干预24h再以TA（400μg·L-1）干预12h，以DCFH-DA法检测细胞内ROS的产生情况，并以免疫细胞化学（immunocytochemistry，ICC）方法检测细胞内8-oxoG的表达情况，以蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测胞浆中hOGG1的表达情况。
结果：
DCFH-DA法检测细胞内ROS显示：①TNF-α（50μg·L-1、100μg·L-1、200μg·L-1）干预ARPE-1912h、24h后，细胞内ROS表达量明显增加（P<0．01），以100μg·L-1的浓度干预时ROS表达水平最高，每组浓度下12、24h两时间点ROS表达量无统计学差异（P>0．05），但各浓度24h ROS表达量均有增加的趋势。②TA（40μg·L-1、400μg·L-1、4000μg·L-1）干预ARPE-1912h、24h，40μg·L-1、400μg·L-1这两组在12h、24h ROS的表达量和空白对照组无明显差异（P>0．05），但表达量有降低的趋势，4000μg·L-1组在12h、24h均出现ROS表达量增加（P<0．01）。
免疫细胞化学检测显示：①以TNF-α（100μg·L-1）干预ARPE-1924h，8-oxoG表达量明显增加（P<0．01）。②以TA（400μg·L-1）干预ARPE-1924h，8-oxoG的表达无明显变化（P>0．05）。
蛋白免疫印迹法检测显示：①以TNF-α，（100μg·L-1）干预ARPE-1924h发现hOGG1表达量明显增加（P<0．01）。②以TA（400μg·L-1）干预ARPE-1924h，hOGG1的表达无明显变化（P>0．05）。
TNF-α（100μg·L-1）干预ARPE-1924h再以TA（400μg·L-1）干预12h，结果显示ROS、8-oxoG的表达比TNF-α（100μg·L-1）单独干预组明显降低（P<0．01），hOGG1的表达比TNF-α（100μg·L-1）单独干预组明显增加（P<0．01）。
结论：
①TNF-α能够诱导RPE细胞ROS水平增加并有剂量依赖性，以TNF-γ100μg·L-1作用最为明显。②TNF-α能够诱导RPE细胞产生DNA的氧化损伤，同时能上调DNA糖基化酶hOGG1的表达量而修复碱基氧化损伤。③TA400μg·L-1对RPE的氧化损伤可能存在上调自身抗氧化酶以清除ROS、上调DNA糖基化酶hOGG1以修复碱基氧化损伤的作用。