目的：通过动物实验，研究通痹颗粒(TBKL)对异丙肾上腺素诱发的慢性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)的影响，观察其对冠心病慢性心肌缺血血管内皮功能的保护作用，探讨其治疗冠心病的作用机制。　　 方法：将70只SD大鼠用10％的水合氯醛麻醉，仰卧固定在鼠板上，将四肢与多道生理记录仪的电极连接，连续观察并记录一段Ⅱ导联心电图，观察心电图，选取心电图无变异者66只，称重后，随机抽取10只作为空白组，剩余56只大鼠用异丙肾上腺素造模：大鼠腹腔注射异丙肾上腺素4μg/kg，以后每隔12h后再次腹腔注射，连续四次注射，48小时后，将大鼠用10％的水合氯醛麻醉，仰卧固定在鼠板上，将四肢与多道生理记录仪的电极连接，连续观察并记录一段Ⅱ导联心电图，观察心电图ST段改变，选取对异丙肾上腺素敏感大鼠用于实验(ST段压低≥0.7mV者)，将不敏感及心电图不正常大鼠淘汰。筛选获ST段改变达标大鼠50只进行分组，按体重随机分为5组，每组10只，分别为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，再加上之前选出的空白组，共6组。即日起大、中、小剂量组，分别按含TBKL生药23g/kg·d、11.5g/kg·d、5.75g/kg·d灌胃给药，西药对照组给予单硝酸异山梨酯(5.5mg/kg·d)，空白对照组与模型对照组用等体积生理盐水灌胃，每日灌胃一次，连续14d，于第15日各组最后一次灌胃1h后再次做心电图，并从心脏采血4ml，检测各项指标，并做病理切片观察心肌改变。　　 结果：TBKL组均能对抗异丙肾上腺素引起的慢性心肌缺血心电图ST段的变化，且大、中剂量组与西药对照组比较无显著性差异。通痹颗粒各组均能显著减轻缺血心肌组织病理形态学损伤。模型组与空白组比较，血清NO下降，血浆ET升高；TBKL、单硝酸异山梨酯(Mononitrate)组与模型组比较能有效升高NO含量，降低ET含量；Mononitrate组与TBKL大、小剂量组比较有差异，而与中剂量组比较无显著差异。　　 结论：TBKL能明显改善大鼠慢性心肌缺血心电图ST段的改变，显著减轻缺血心肌组织病理形态学损伤，并能影响血清NO及血浆ET的含量。其作用机理能改善血管内皮功能，从而起到有效的抗心肌缺血的作用。