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有研究已经证明在发育、稳态、疾病和运动等生理病理过程中,肝细胞会发生凋亡。本研究试图通过不同强度力竭运动对大鼠肝细胞损伤及凋亡的影响,以及氧自由基和线粒体摄取Ca2+在肝细胞损伤及凋亡中所起的作用,以探寻力竭运动导致肝细胞损伤及凋亡的相关性。 研究方法:成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组（C,n=10）、中等强度运动组（ME,n=10）和大强度运动组（HE,n=10）。ME组跑台速度为19.3m·min-1(相当于76%（?）o2max),运动至力竭,HE组跑台速度为26.8m·min-1(相当于92.3%（?）o2max),运动至力竭。对照组和力竭运动组大鼠分别于安静状态和运动后即刻断头处死,颈部取血3ml,制备血清,取大鼠肝细胞制备电镜检测标本、石蜡切片、组织匀浆液和线粒体匀浆液。测定血清、组织匀浆的SOD活性和MDA、GSH含量以及线粒体中的Ca2+含量。石蜡切片进行TUNEL标记后在光镜下观察凋亡肝细胞核。电镜下观察肝细胞核的超微结构变化。 研究结果:（1） 对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组出现凋亡细胞核,凋亡指数为33.40±8.38%;HE组出现凋亡细胞核,凋亡指数为13.50±3.81%;力竭运动组与对照组凋亡细胞数相比,差异显著（p<0.05）,并且不同强度组组间的差异显著（p<0.05）; （2） 电镜下观察到凋亡肝细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;力竭运动组线粒体发生肿胀,细胞膜波纹状皱缩。 （3） HE染色显示力竭运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变。 （4） 力竭运动组中,肝细胞SOD活性下降,与对照组相比差异显著（p<0.05）。力竭运动组中血清的SOD活性也明显下降,与对照组相比,差异非常显著（p<0.01）,但不同强度组间的差异不显著;