论文部分内容阅读
目的:探究胰腺炎引发的急性胃黏膜的损伤机制,以及含有氯磷酸盐的脂质体对急性重症胰腺炎(acute serous pancreatitis,SAP)相关胃粘膜损伤保护效应。方法:制备氯磷酸二钠脂质体和PBS缓冲液,保存备用。包裹氯磷酸二钠的脂质体使用紫外分光光度计测定浓度约6%。把脂质体溶解在4mL的灭菌(5mg/m L)缓冲液中,给大鼠注射之前确保悬浊液轻轻震荡混匀(使用剂量,20mg/kg)。取体重在350-385mg之间的S-D大鼠48只,随机分为对照组C组(PBS+脂质体)、P(PBS+脂质体)和T(氯磷酸盐+脂质体)组,每组2*8只,采胰腺包膜下注射牛磺胆酸钠(浓度为2%,2ml/kg)制备SAP大鼠模型。造模后2h、6h分别取血测定血浆肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),同时取胰腺和胃粘膜组织;HE染色观察胰腺和胃黏膜组织形态学改变;免疫组织化学鉴定CD68在SAP胃黏膜中的表达;TUNEL染色检测胃组织细胞凋亡水平。结果:(1)SAP造模,2h后HE染色发现胰腺组织就呈现出明显的病理改变,6 h后炎症明显加剧,胃黏膜损害也随时间的增加呈进行性加重。P组TNF-α水平比C组明显升高(2h,145.13±11.50 vs23.2±2.03;6 h,245.06±12.11 vs30.28±6.07,P<0.05),T组与P组相比明显降低(2h,93.24±23.11 vs 145.13±11.50;6h,135.18±13.10 vs245.06±12.11,P<0.05)。(2)胰腺组织损伤病理得分中,T组比P组得分明显降低(2h,1.88±0.83vs4.13±0.83;6 h,2.87±0.64 vs 6.25±0.88,P<0.01)。T组胃黏膜病理损伤得分比P组也是降低的(2 h,1.12±0.64 vs2±0.75;6 h,1.58±0.53 vs 3±1.31,P<0.05)。(3)P组与C组相比,P组观察到CD68的表达,且注射氯磷酸二钠脂质体T组胃黏膜中CD68的表达水平升高。(4)注射氯磷酸二钠脂质体T组的胃黏膜的凋亡指数相对P组增高(2 h,15.7±0.92 vs11.5±1.64;6 h,21.12±1.06 vs12.6±2.44,P<0.01)。结论:(1)急性胰腺炎相关巨噬细胞可以导致胃粘膜组织病理损。(2)氯磷酸二钠脂质体可以通过诱导巨噬细胞凋亡,对大鼠鼠重症急性胰腺炎相关胃黏膜损伤发挥保护效应。