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目的：本研究旨在观察红光照射治疗对急性闭合性软组织损伤大鼠模型的作用,通过对实验大鼠疼痛行为学、组织形态学和免疫组织化学等方面的检测,评价红光照射治疗对软组织损伤后的炎症反应、机械痛敏及局部IGF-1、IL-1β和PGE2表达的影响。方法：健康的雄性Wistar大白鼠78只,体重220～230g之间。造模前2天,用vonFrey细丝测定所有大鼠的基础痛阈(即机械缩足反射阈值,Mechanical withdrawal threshold,MWT)。测定完成后,随机取6只大鼠作为正常对照组(n=6)；其余72只大鼠,采用自制的“重物自由落体”打击装置通过单次撞击成功建立大鼠急性腓肠肌损伤模型后,再随机分为自然愈合组(n=36)和红光照射组(n=36)。造模当天,红光照射组大鼠在麻醉清醒后2小时,接受红光照射治疗30分钟,每天一次,持续2周。于造模后第1,2,3,5和7天分别用von Frey细丝测量大鼠机械缩足反射闽值(MWT)的变化情况,并通过酶联免疫分析法(ELISA)测定受损组织中细胞因子IL-1β和PGE2含量的变化。此外,十造模后第1,2,3,5,7和14天采用H-E染色和免疫组织化学染色观察肌纤维排列、炎细胞浸润、成肌细胞增值情况及Ⅰ型胰岛素样生长因子(IGF-1)表达的变化。结果：1、各组大鼠机械痛阈的变化与正常对照组大鼠相比,自然愈合组和红光照射组大鼠损伤后各时间点的MWT均显著降低(P<0.01),两组大鼠损伤后最初2天MWT迅速下降,到损伤后第3天下降到最低值,从损伤后第5天开始逐渐回升。自然愈合组大鼠损伤后各时间点MWT与红光照射组MWT相比均下降更明显(p<0.05)。2、H-E染色组织病理学变化正常对照组,骨骼肌在光镜下可见肌纤维排列整齐,单个肌纤维呈长条状。与自然愈合组相比,损伤后第3天,红光照射组大鼠炎细胞的数量开始减少,肌细胞核大量增殖并排列呈串珠状,可见成纤维细胞开始增殖；损伤后第5天,红光照射组大鼠炎细胞数量明显减少,新生肉芽组织更加明显；损伤后第7天,红光照射组大鼠新生肌纤维排列更加整齐,炎症反应基本吸收；损伤后第14天,红光照射组大鼠损伤基本愈合,肌纤维排列整齐有序、肌管形成。而自然愈合组大鼠直到损伤后第14天时炎症反应仍在持续、肌纤维排列紊乱。3、免疫组化Ⅰ型胰岛素样生长因子(IGF-1)表达量(MD)的变化与正常对照组和自然愈合组相比,在损伤后第1,2,3,5,7天,红光照射组大鼠肌肉损伤局部IGF-1表达量的升高更显著(P<0.01)；在损伤后第14天,红光照射组IGF-1的表达量与正常对照组相比无显著差异(P>0.05),但明显低于自然愈合组,两者比较有显著差异(P<0.01)。4、组织中细胞因子IL-1β含量的变化自然愈合组和红光照射组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β的表达量与诈常对照组大鼠各时间点相比均呈上升的趋势。与正常对照组和红光照射组大鼠相比,自然愈合组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β的表达量各时间点均显著增高(p<0.01)。与正常对照组大鼠相比,损伤后第1,2,3和5天,红光照射组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β的表达量显著增高(p<0.05),而损伤后第7天,红光照射组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β的表达量与正常对照组相比无显著性差异(p>0.05)。5、受损组织中细胞因子PGE2含量的变化与正常对照组大鼠相比,损伤后各时间点,自然愈合组和红光照射组大鼠损伤组织中细胞因子PGE2的表达量显著增高(p<0.05)。与正常对照组和红光照射组大鼠相比,自然愈合组大鼠损伤组织中细胞因子PGE2的表达量各时间点均显著增高(p<0.05)。结论：1、红光照射治疗能够明显缩短损伤组织中急性炎症反应的持续时间,促进IGF-1的表达,从而促进损伤组织的再生和修复。2、红光照射治疗明显降低了损伤组织中促炎和致痛细胞因子IL-1β、PGE2的表达,显著抑制了大鼠MWT的下降,从而证明其具有一定的抗炎、镇痛作用。