背景：骨的生长代谢，简单说就是骨形成与骨吸收的协调平衡，主要由成骨细胞与破骨细胞共同完成，同时也离不开多种细胞因子的调节。一旦失衡，则会引起骨质增生或者骨质减少。铁，作为机体必需的微量元素之一，参与了体内许多生化反应，与骨代谢也有着密切联系。铁过载在骨质丢失的过程中起重要作用。不断有临床报道指出，股骨颈骨折、以及地中海贫血、血色病、吸烟、过量饮酒、感染及停经等引起的骨质疏松，有一个共同的特点，即为体内铁的超载。细胞学水平的研究发现，高铁干预成骨细胞，抑制了其增殖、分化及矿化作用。而对于破骨细胞，高铁不仅可促进其分化，而且增强其破骨功能。由此可见，铁过载与骨代谢紊乱及骨质丢失存在着密切联系。众所周知，铁在组织的沉积会促进活性氧的产生，同时高铁诱导肿瘤坏死因子TNF-α表达增加。氧化应激在骨质疏松中的作用已经被广泛认可。与此同时，我们也已证实TNF-α能够促进破骨细胞分化，并激活其破骨活性。本实验中，我们旨在通过高铁干预小鼠，研究铁过载对骨强度及骨承载能力的影响，并探索其潜在的机制。目的：研究高铁对小鼠股骨强度及骨承载能力的影响，并探索其可能的相关机制。方法：采用腹腔注射右旋糖酐铁干预6周龄的BALB/c雌鼠，4周后处死，检测股骨的骨生物力学指标及血清骨代谢标志物，研究高铁对骨强度的影响。结果：1.在高铁负荷干预下，小鼠股骨最大弯曲应力降低了20%，弹性模量降低了30%2.高铁环境并未引起小鼠血清骨钙素的明显变化，但使Ⅰ型胶原C末端肽段水平升高了50%。3.高铁干预组小鼠血清TNF-α水平是对照组的1.5倍。结论：高铁负荷导致的骨力学强度下降，可能是通过TNF-α促进破骨细胞分化以及增强骨吸收而形成。