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目的:暴发性肝衰竭是一种严重的肝细胞短时间内大量坏死或肝脏功能异常的肝脏损伤综合征，其常见并发症为自发性细菌性腹膜炎，自发性腹膜炎是由于肠道细菌过度集聚和肠道细菌移位引起的，而肠道细菌移位的典型病理特征为肠道通透性增加和肠道黏膜的破坏。树突状细胞(DCs)在调节免疫应答以及监视肠道免疫内环境稳态过程中扮演重要角色，作为专职抗原提呈细胞肠道黏膜的变化与DCs息息相关。因此通过检测肠道DCs的变化可以了解肠道黏膜的继发改变，为控制并发症保护肝损伤寻找新的切入点。 方法:制备暴发性肝衰竭小鼠模型;取小鼠小肠组织，0.9％生理盐水冲洗后一部分4％多聚甲醛固定用于免疫组化染色，其余部分-80℃冻存用于Western Blot和RealtimePCR检测。其中CD11b/c、CD86、CD74和CD3采用免疫组化、Western Blot和Real time PCR方法检测;而CD83采用免疫组化和Real time PCR的方法检测。 结果:模型组(FHF,D-Galn+LPS)小鼠的一般活动状态发生改变，从第6小时开始出现死亡，9小时死亡率达到20％。免疫组化染色显示，FHF组CD11b/c不同于NS组仅分布在基底层，还分布在淋巴管，并且CD11b/c和CD83阳性明显增多，CD11b/c和CD83积分光密度值(IOD)分别为:FHF组7988400±385941和13875000±467493、D-Galn组7262400±332512和10794000±256612、LPS组6716500±338314和12494000±532134、NS组1102400±132273和9257600±400364。与NS组相比，FHF、LPS和D-Galn组的CD11b的蛋白表达明显升高，CD11b的蛋白相对表达量为:D-Galn组3.888±1.39、LPS组7.7091±1.10、FHF组5.4817±0.77、NS组1.4073±0.37;此外CD11b在基因水平属于整合素家族，CD11b为整合素α(Itg-α)，我们的研究结果显示Itg-α和CD83mRNA明显升高，其中Itg-αmRNA和CD83mRNA相对表达量分别为:FHF组1.1224±0.3和3.6986±0.40、D-Galn组1.1347±0.24和2.4554±0.46、LPS组1.2301±0.17和2.8982±0.31、NS组0.4907±0.19和1.0762±0.22，由此我们可以推断出DCs在FHF条件下，大量成熟。另外免疫组化染色检测DCs表达的共刺激分子CD86，结果显示其阳性明显升高，IOD值分别为:D-Galn组7262400±332512、LPS组6716500±338314、FHF组7988400±385941、NS组1102400±132273;CD86蛋白相对表达量为:D-Galn组2.9042±0.53、LPS组2.7299±0.47、FHF组4.2673±0.69、NS组1.1379±0.42，CD86mRNA相对表达量为:D-Galn组1.5413±0.33、LPS组1.5472±0.18、FHF组1.5801±0.32、NS组0.8846±0.10(p＜0.05)，说明发生FHF时肠道DCs发挥了生物学效应。与DCs生物学效应相关的还有主要组织相容性复合体分子途径，因此我们检测了MHCⅡ类分子途径的不变链CD74，结果显示CD74电明显升高，CD74组化染色IOD值为:FHF组11056000±431427、D-Galn组9109100±272745、LPS组11278000±396031、NS组4633400±267903;CD74相对蛋白表达量为:FHF组2.3513±0.52、D-Galn组2.2994±0.72、LPS组2.3891±0.47、NS组1.1298±0.33;CD74mRNA相对表达量为:FHF组1.5383±0.26、D-Galn组1.4337±0.31、LPS组1.7559生0.24、NS组0.7648±0.22，(p＜0.05)。最后验证了效应T细胞的特异性表面标记CD3，发现CD3的表达也明显升高，且FHF组CD3表达明显高于其他组，其中CD3组化染色IOD为:FHF组1901600±60252、D-Galn组671520±22440、LPS组775098±29981、NS组75410±103860;CD3蛋白相对表达量为:FHF组1.6782±0.09、D-Galn组0.7418±0.03、LPS组1.5929±0.05、NS组0.3864±0.02;CD3mRNA相对表达量为:FHF组2.2842±0.23、D-Galn组2.2412±0.18、LPS组2.1163±0.32、NS组0.9217±0.1(p＜0.05)。 结论:暴发性肝衰竭肠道树突状细胞大量成熟，进入活化状态，活化的树突状细胞将发挥其生物学效应激活T细胞。