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背景：卵巢癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，病死率居妇科肿瘤首位。绝大多数卵巢癌患者在就诊时已处于晚期。至今，卵巢癌的发生机制不甚清楚,尤其是早期阶段的发生机理仍需要深入探索。研究发现，乳腺癌扩增激酶(breasttumor amplified kinase，BTAK(Aurora)在所有的永生化人类卵巢表面上皮细胞中过度表达，是卵巢癌最常见的高表达基因，提示BTAK(Aurora)基因可能与卵巢癌的发生密切相关。 目的：研究BTAK(Aurora)基因在卵巢癌的增殖、迁移、侵袭、血管生成和肿瘤形成过程中的作用。 方法：运用慢病毒载体介导的小干扰建立靶向敲低人卵巢癌细胞HO8910中B TAK(Aurora)基因的细胞株及对照细胞株，分别命名为Lv-shRNA和Lv-Mock。采用CCK-8、平板克隆、迁移、侵袭实验和微管形成实验检测敲低BTAK(Aurora)基因对细胞增殖、迁移和微管形成的影响;运用鸡胚绒毛尿囊膜模型(chickchorioallantoic membrane，CAM)和裸鼠体内基质胶栓塞实验（matrigel plug assay）观察低表达的BTAK(Aurora)基因对人卵巢癌细胞诱导血管生成的影响;采用裸鼠体内成瘤实验观察敲低BTAK(Aurora)基因对人卵巢癌细胞诱导肿瘤形成的影响。IHC检测肿瘤组织中BTAK(Aurora)和VEGF的表达水平。 结果：CCK-8、平板克隆、迁移、侵袭实验和微管形成试验结果显示，靶向敲低BTAK(Aurora)基因后能显著抑制人卵巢癌细胞H08910的增殖、迁移、侵袭和微管形成能力。CAM和裸鼠体内基质胶栓塞实验均显示，敲低BTAK(Aurora)基因能够明显抑制H0-8910细胞在体内诱导的血管生成。免疫组化染色结果表明，BTAK(Aurora)低表达的肿瘤组织中VEGF的表达也降低。裸鼠体内肿瘤形成实验显示，敲低BTAK(Aurora)能够显著抑制H08910细胞诱导肿瘤形成。 结论：BTAK(Aurora)基因能够促进人卵巢癌细胞H08910的增殖、迁移、侵袭、血管生成和肿瘤形成。本研究结果提示，BTAK(Aurora)基因可作为临床治疗卵巢癌的一个潜在的作用靶点。