目的：颅内接种小鼠巨细胞病毒（murine cytomegalovirus，MCMV），建立新生小鼠MCMV性耳聋模型，通过观察耳蜗感染MCMV时间与各时间窗耳蜗形态改变、螺旋神经节(spiral ganglion cell，SGN)细胞Bcl-2、Bax表达变化及SGN细胞凋亡，探讨MCMV感染导致SGN细胞凋亡从而引起听力损伤的分子生物学机制，为今后进一步的研究和临床治疗提供实验依据。　　方法：将新生（出生24h内）BALB/C小鼠平均随机分成两组:实验组和对照组。实验组采用颅内注射MCMV悬液法（接种部位注射TCID50为104.15/0.1mL病毒悬液15μl）建立MCMV感染-听力损伤模型，对照组用同样的注射方法注射无菌生理盐水15μl观察小鼠的生长发育和存活情况，在建模后的第1天，第3天，第5天，第7天，第14天和第21天分批处死小鼠，分别测定:1.在声电屏蔽下检测3周实验组和对照组小鼠ABRⅠ波波幅、阈值及潜伏期;2.通过光镜观察各时间窗小鼠耳蜗组织病理学变化;3.MCMV-DNA PCR分析各时间窗小鼠耳蜗MCMV感染情况;4.运用免疫组织化学法检测各时间窗小鼠耳蜗SGN细胞Bcl-2、Bax基因蛋白质的表达;5.采用原位细胞凋亡(TUNEL)法检测各时间窗小鼠耳蜗SGN细胞凋亡的情况。　　结果：1.对照组的小鼠生长发育良好（皮毛光滑，反应灵敏，活动好），实验组的小鼠生长发育缓慢（皮毛凌乱稀疏、睁眼延迟、反应略迟钝、活动差、体态略消瘦）;2.实验组与对照组小鼠相比ABRⅠ波潜伏期延长、波幅降低、阈值升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）;3.光镜下实验组小鼠建模后3天，耳蜗即出现鼓阶明显充血，并伴有炎性细胞浸润;建模后第7天螺旋神经节细胞排列稀疏，细胞间隙变宽，并一直持续至注射后第21天，对照组小鼠耳蜗均无上述变化;4.实验组建模后1天MCMV-DNA PCR检测阴性，其余各时间点MCMV-DNA PCR检测为阳性;对照组各时间点MCMV-DNA PCR检测为阴性;5.实验组与对照组相比，Bcl-2表达降低，Bax表达升高，Bcl-2/Bax比值降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）;6.实验组从建模后第3天起，平均细胞凋亡指数(apoptosis index，AI)高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），建模后1周为其AI高峰。　　结论：新生乳鼠颅内注射MCMV后可促使SGN细胞发生凋亡，高峰约在建模后1周左右，其作用机制可能是通过激活JNK信号途径非核通路，下调Bcl-2，上调Bax来促使螺旋神经节细胞发生凋亡。