【摘 要】
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目的研究拉莫三嗪对脑缺血—再灌注损伤实验动物的保护作用并进一步探讨其保护机制。 方法采用四血管结扎法建立全脑缺血—再灌注模型。大鼠40只，随机分成5组，即伪手术组、
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目的研究拉莫三嗪对脑缺血—再灌注损伤实验动物的保护作用并进一步探讨其保护机制。
方法采用四血管结扎法建立全脑缺血—再灌注模型。大鼠40只，随机分成5组，即伪手术组、缺血再灌注组、2个剂量(30mg/kg，50mg/kg，缺血前2小时口服)的拉莫三嗪保护组及尼莫地平阳性对照组。于缺血30分钟，再灌注1小时后断头，取脑组织测定脑水含量、NO、MDA、SOD、GLU、ASP。
结果大鼠全脑缺血再灌注后脑组织中脑水含量、NO、MDA、GLU、ASP明显升高，SOD活性明显降低。给予拉莫三嗪(30mg/kg，50mg/kg)保护后，30mg/kg和50mg/kg的拉莫三嗪组较缺血再灌注组脑水含量分别降低了5.68％和10.30％；NO降低了25.66％和41.08％；MDA降低了23.54％和25.08％；Glu降低了50.29％和58.93％；ASP降低了41.60％和55.96％；SOD升高了87.40％和173.85％，抑制了脑缺血再灌注引起的脑水含量、N0、MDA、GLU、ASP的升高及SOD的降低。50mg/kg的拉莫三嗪与30mg/kg的尼莫地平的抑制作用相当。
结论拉莫三嗪可以抑制大鼠全脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸、一氧化氮的增加，改善脂质过氧化损伤，保护超氧化物歧化酶活性，从而减轻脑水肿，起到脑保护作用。
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