目的 探讨浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌的作用及其机制。 方法 采用麻醉开胸结扎/松开家兔左冠状动脉前降支制作急性缺血再灌注模型,32动物随机分成5组:Ⅰ:空白组（仅穿线,不结扎,n=6）;Ⅱ:对照组（n=7）:Ⅲ:物理低温组（n=6）;Ⅳ:氯丙嗪组（n=6）和Ⅴ:氯丙嗪+物理低温组（n=7）。其中Ⅱ～Ⅴ均结扎30min,再灌注2h;Ⅲ的物理降温采用冰袋降温法:自制一薄冰袋垫于动物身下,同时将6只冰袋分别置于前肢根部、腹股沟及腹部两侧,维持30min后撤去;Ⅳ的氯丙嗪于结扎前30min缓慢耳缘静脉注射（2.5mg/kg）;Ⅲ和Ⅴ的给药和降温于结扎前30min开始同时进行,方法如前。监测记录基础点、结扎前30min、结扎时、结扎30min、再灌30min、60min、90min和120min各时间点的体温及血流动力学参数(HR、LVSP及±dp/dt_ma);Evens蓝和TTC双重染色法计算心肌梗死范围（MI/RISK）,同时检测心肌组织或（和）血浆中的三磷酸腺苷（ATP）、乳酸（LD）、游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,再灌注末取缺血梗死区心肌观察超微结构变化。 结果 1.各组体温随时间均成下降趋势,但到实验结束时均未低于32℃;基础体温无显著性差异（p>0.05）,在降温后的各时间点,Ⅲ和Ⅴ的体温低于其它组（P<0.05）,但它们之间无显著差异（P>0.05）;2.各组基础HR、LVSP及±dp/dt_m无显著性差异（p>0.05）,在降温后的各时间点,Ⅲ和Ⅴ的HR、LVSP及±dp/dt_m均低于其它组（P<0.05）,但它们之间无差异（p>0.05）。3.Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ的MI/RISK分别比Ⅱ减少35.0%,17.4%和45.9%（23.2±2.1% vs 35.7±3.7%,29.5±1.9%vs35.7±3.7%,19.3±1.6%vs 35.7±3.7%,P<0.05）,且Ⅴ比Ⅲ减少16.8%（19.3±1.6%vs 23.2±2.1%,P<0.05）。4.Ⅲ和Ⅴ心肌组织中的ATP含量明显高于Ⅱ(3.76±0.39vs 1.51±0.08μmol·g^-1,3.80±0.32 vs1.51±0.08μmol·g^-1,P<0.05),Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ心肌和血浆中的LD、FFA含量明显低于Ⅱ（P<0.05）。5.Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ心肌和血浆中