目的：　　R-spondin2(RSPO2)作为Wnt信号通路的调节因子，被认为在肠癌的发生发展中可能发挥重要作用。我们之前的研究发现RSPO2肠癌组织和细胞中表达明显下调，在大部分肠癌中RSPO2发挥抑癌基因的功能，并且存在一种R-spondin2介导的LGR5依赖的Wnt信号通路负反馈调节机制。本课题将对肠癌中RSPO2表达沉默的分子机制进行研究。　　方法：　　1)通过反转录-实时荧光定量PCR检测肠癌组织中RSPO2的mRNA表达水平。　　2)通过生物信息学软件Methyl Primer Express vl.0 software分析RSPO2基因启动子区域的CpG岛。　　3)通过甲基化测序PCR(BSP)和甲基化特异性PCR(MSP)检测肠癌细胞和组织中RSPO2基因CpG岛的甲基化。　　4)通过Sanger基因测序检测肠癌组织RSPO2启动区基因突变情况。　　5)通过TaqMan拷贝数变异分析实验检测肠癌组织基因组RSPO2基因的拷贝数变化(CNV)。　　结果：　　1)肠癌组织RSPO2mRNA表达水平与癌旁组织相比确实出现显著下调。　　2) MSP结果显示9种肠癌细胞系中RSPO2基因均发生了甲基化修饰，对照细胞HEK293则无;76％的肠癌样本的肿瘤组织发生了甲基化修饰，癌旁组织中则少很多;BSP结果显示肠癌细胞和肠癌组织RSPO2启动子区CpG位点基本全部发生甲基化，而对照HEK293细胞和癌旁组织基本没有。　　3) RSPO2启动子区没有发生可以导致表达改变的基因突变。　　4)肠癌组织RSPO2的拷贝数变异与RSPO2表达沉默无明显相关性。　　结论：　　肠癌中RSPO2基因表达沉默主要是由于启动区CpG岛高甲基化所致，启动子区基因突变和拷贝数变异与RSPO2表达沉默没有明显相关性。