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Dicer作为microRNA(miRNA)成熟过程中的关键因子，在miRNA的调控网络中起着至关重要的作用。大量研究表明Dicer是一个胁迫响应因子，但迄今为止，有关Dicer在辐照应激响应体系中的功能研究仍然十分有限。在本研究中，我们通过Luciferase荧光报告实验证明miR-3928能够靶向DicermRNA3-UTR区域，使用WesternBlot实验发现上调miR-3928能够抑制内源性Dicer的表达水平，利用实时荧光定量PCR的方法证明miR-3928能够降解Dicer的mRNA，并进一步证明miR-3928能够通过调控Dicer而调节其他miRNAs的表达。我们同时发现电离辐照诱导miR-3928表达上调，结合其靶向调节Dicer表达的功能，因而推测miR-3928-Dicer通路可能参与细胞辐射应激响应。由此，我们借助miR-3928类似物和抑制剂来人为控制miR-3928的表达进而影响Dicer，结合辐照处理，通过检测细胞DNA损伤，细胞凋亡和周期改变等生理指标以及一系列辐照应激相关蛋白—ATR和ATM的表达与激活等，从多个角度考察miR-3928-Dicer通路在细胞辐射应激体系中的作用，并对该通路进行功能验证。本研究首次将Dicer与细胞辐射应激联系起来，为信号网络增添了新的调控因子，并为深入了解细胞辐射应激响应机制提供了新的数据。