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目的:痛觉的产生起始于外周伤害性刺激作用于伤害性感受器而产生的疼痛信号。疼痛信号在经过脊髓上传至高级中枢的过程受到脊髓自身和脊髓上中枢的调控。大量资料表明,一系列神经化学物质参与了外周痛感受器的激活和痛信号在脊髓的传递,如谷氨酸通过激活离子型受体(iGluRs)和代谢型受体(mGluRs)在痛信号的产生和传递中发挥重要作用。我们以往的工作通过行为学观察和功能形态学的方法(Formalin引起脊髓背角Fos蛋白表达)证实了第三组mGluRs参与了外周及脊髓痛信号的产生和传递过程。本研究采用同一模型即Formalin痛模型,通过行为学观察和Western—blot方法(Formalin引起脊髓背角p38MAPK的活化),试图进一步证实第三组mGluRs在外周伤害性感受器的激活和外周痛信号产生中发挥的作用,同时也观察了这些受体在脊髓痛调制中的作用。方法:实验在Wistar雄性大鼠(120-140g)进行。本实验分为两部分,第一部分是外周痛实验,分为行为学观察和大鼠脊髓p38MAPK活化的检测两个小部分。行为学观察分为对照组即生理盐水组和三个不同剂量的L-SOP实验组(100nmol,250nmol,500nmol)(每组6例)。在四组动物左后脚掌皮下注入Formalin(5%,50μl)前20分钟,生理盐水(NS)或L-SOP(100nmol,250nmol,500nmol)20μl被分别注入左后脚掌皮下,并立即进行行为学观察。p38MAPK活化的检测的分组和行为学一样,在Formalin注射后20分钟,处死动物,取脊髓腰膨大部分,用western-blot法进行p38MAPK检测。第二部分实验是脊髓痛实验,实验在鞘内置管成功的动物进行,分组和实验方法与外周痛相似,实验组动物通过鞘内注入L-SOP,对照组则在鞘内注入NS,20分钟后左后脚掌皮下注入Formalin(5%,50μl),然后进行行为学观察和p38MAPK活化的检测,并进行图象分析和统计学处理。结果:1、在外周痛试验中,与对照组比较,注射L-SOP的三组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,250nmol组与500nmol组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,250nmol组与500nmol组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降(P＜0.05)。2、在中枢痛实验中,与对照组比较,注射L-SOP的三组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,但对痛行为反应的第一时相无显著影响;此外,L-SOP的三组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降(P＜0.05)。结论:在大鼠Formalin炎性痛模型中,外周和鞘内注射L-SOP均能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周和脊髓组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并分别参与外周和脊髓痛感受器对伤害性信息的处理。