妊娠期高血压疾病（HDCP）是产科最常见的合并症之一，也是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的主要原因，其病因及发病机制至今未明。同源异型盒DLX（Distal-less）基因含有高度保守的转录序列，在胚胎发育的许多方面起重要调控作用。以往研究显示DLx基因表达的缺失会引起鼠类胚胎的坏死，DLx3基因敲除鼠在中孕期因胎盘发育缺陷而死亡，而DLx3的人类同族体DLX3有调控滋养细胞分化的特异作用。与DLX3同簇的DLX4基因（也称DLX7、DLX8和BP1），最早从一个妊娠32周的胎盘组织cDNA文库中克隆出，是第1个从人胎盘组织中分离出来的DLX基因家族成员，与DLX3有类似的功能。近年研究发现DLX4基因表达异常与白血病、乳腺癌、结肠癌的发生有关。而在绒癌的研究中发现DLX4可能参与调控滋养细胞的侵袭力。本研究旨在分析DLX4在妊娠期高血压疾病胎盘组织和缺氧滋养细胞中的表达情况，并初步探讨其在妊娠期高血压疾病发生中的可能机制。 第一部分、DLX4在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达 目的:检测同源异型盒基因DLX4在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达，探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的作用。 方法:严格设置病例组和对照组，采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT—PCR)、免疫组化和Western blot检测20例正常妊娠胎盘组织和20例HDCP患者胎盘组织中DLX4 mRNA和蛋白的表达情况。 结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达水平（轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03）明显低于正常妊娠组(0.49±0.07)；DLX4蛋白在子痫前期胎盘中的表达与正常妊娠组相比也显著降低；而两者在妊娠期高血压疾病组和正常妊娠组的表达水平无明显差异。 结论:随着妊娠期高血压疾病病情加重，胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势，提示同源异型盒基因DLX4的表达异常可能参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。 第二部分、缺氧培养滋养细胞中DLX4的表达及其与EMT相关性探讨 目的:研究DLX4在缺氧培养滋养细胞中的表达变化，探讨DLX4在妊娠期高血压疾病中的作用及其对滋养细胞EMT的影响。 方法:采用Western blot检测正常氧和缺氧培养的滋养细胞系中DLX4蛋白的表达变化；通过实时PCR技术，比较缺氧条件下滋养细胞中DLX4、HIF-1α和E-cad表达的差异。 结果:同正常氧组相比，缺氧培养的滋养细胞DLX4蛋白表达明显下降；缺氧12小时后细胞增殖率下降，24小时后出现细胞周期变化；缺氧抑制滋养细胞中DLX4 mRNA的表达，同时伴有HIF-1α和E-cad mRNA表达的增加。 结论:缺氧培养滋养细胞中DLX4表达下调，并伴随EMT相关因子的表达改变，推测子痫前期滋养细胞侵袭力异常可能与胎盘中DLX4表达下调影响滋养细胞EMT过程有关。