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RIP3(receptot-interactingprotein3)是RIP丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一，RIP3以一种RIP依赖的方式结合到TNFR1复合物中，一旦募集到TNFR1复合物上，RIP3即可表现出促凋亡的活性，这种活性可以通过抑制NF-kB介导的细胞生存途径或激活caspase来实现。本实验室以前的工作阐明了RIP3是一个核质穿梭蛋白，并且发现了RIP3的非经典的核定位信号(NLS)，442-472aa，能有效的诱导细胞在细胞核中的凋亡。
在研究中，发现NLS(442-472aa)除了在细胞凋亡中的作用以外在RIP3的其他功能中也担任了重要的角色。首先，NLS(442-472aa)是RIP3诱导的细胞凋亡以及RIP3介导的NF-kB的活性所必需的；其次，与RHIM结构域类似，发现RIP3的NLS(442-472aa)也参与到RIP3-RIP的结合。进一步发现，NLS(442-472aa)也是RIP3的自我相互作用所必需的，并证明了RIP3可能在细胞中形成同二聚体，但是其凋亡活性可能并不是由其二聚所决定的，NLS(442-472aa)的完整性则是决定RIP3诱导凋亡的必要条件。因为发现RIP3位于NLS(442-472aa)中452位的一个氨基酸的点突变(IletoAla)大大减弱了RIP3的促凋亡活性，尽管RIP3的该点突变也可以和野生型RIP3以及自身形成二聚体。