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背景：肝细胞癌(以下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一，转移复发是导致其预后不够理想的主要原因。因此，亟需了解肝癌转移复发的机制。近期，一系列研究表明肝癌和其他多类肿瘤组织中均存在着癌症干细胞(CSCs)，但目前对于肝癌癌症干细胞与肿瘤转移的关系仍不十分清楚。在本工作中，发现了以CD133+CD44+为标志物的癌症干细胞亚群介导肝癌的转移。 方法：利用免疫组织化学的方法比较正常肝脏组织(n=10)，无门静脉侵犯的肝癌组织(n=28)，有门静脉侵犯的肝癌原位肿瘤组织以及相应的癌栓(n=20)中CD133和CD44的表达水平。利用流式细胞仪从人肝癌细胞系与原代培养的肝癌细胞中分离了CD133+和CD133-，以及CD44high和CD44low/-细胞，并使用慢病毒载体介导的RNA干扰分别敲减肝癌细胞中CDl33和CD44，然后分别利用克隆形成能力和transwell小室实验比较细胞生长和细胞侵袭能力的差异。在裸鼠的肝脏中移植SMMC-7721和MHCC97L的CD133+CD44high，CD133+CD44low/-和CD133-CD44high细胞，并比较它们成瘤和转移能力。利用流式细胞仪和免疫组织化学的方法检测并比较发生或未发生转移的肝癌组织中CD133+CD44+的分布和数量。利用人类基因表达谱芯片分析了肝癌组织中CD133+CD44+和CD133+CD44-细胞基因表达的差异。 结果：CD133和CD44在有门静脉侵犯肝癌组织中表达量高于正常肝脏组织和无门静脉侵犯的肝癌组织。CD133+细胞比CD133-细胞具有更强的生长能力而CD44high细胞比CD44low/-细胞具有更强的侵袭能力。敲减CD133在部分细胞类型中会抑制细胞生长，而敲减CD44会抑制细胞侵袭。CD133+CD44high和CD133+CD44low肿瘤细胞均能在裸鼠肝内成瘤，而仅有CD133+CD44high细胞形成肿瘤转移。在发生转移的肝癌原发灶和癌栓中均发现CD133+CD44+细胞的分布，并且转移性肝癌组织比无转移的肝癌组织检测出更多的CD133+CD44+肿瘤细胞。基因表达谱芯片分析表明肿瘤组织中分离的CD133+CD44+与CD133+CD44-属于不同的细胞群体。 结论：CD133+CD44+肿瘤细胞能够介导肝癌的转移，这提示这类细胞有可能成为新的防治肝癌转移复发的细胞靶点。