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目的：研究雾化吸入氯胺酮是否对家兔呼吸机所致肺损伤(VILI)具有保护作用并探讨其可能的作用机制。 方法：48只家兔随机分4组，对照组(control group，C)组为自主呼吸组；大潮气量机械通气组V组；大潮气量机械通气加氯胺酮(KT)处理组K组，K组分为三个亚组K1、K2、K3分别接受12.5mg/kg、25mg/kg、50mg/kg雾化吸入；大潮气量机械通气加生理盐水处理组NS组。V、K、NS三组呼吸参数：VT=40ml/kg、频率(PP)为12次/分钟左右、吸呼比1:2，吸入氧浓度(PaO2)21％，通气时间为4h。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数(PaO2qFiO2)。机械通气(MV)4h后放血处死，分别收集肺组织、肺灌洗液标本和血标本。光镜观察肺组织病理形态改变，检测肺组织肺表面活性物质相关蛋白A(pulmonary surfactant-associated proteinA，SP-A)蛋白含量，检测肺湿/干重比(wet-to-dry weight ratio，W/D)、肺组织中髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、肺支气管灌洗液中白细胞计数和蛋白总量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6和IL-10水平。 结果：与C组相比，V、NS组肺病理学改变明显，肺泡间隔明显增厚，肺泡出现破裂融合，肺泡腔内可见较多的炎性细胞，部分肺泡腔内有渗出液；肺W/D、肺支气管灌洗液中白细胞计数、TNF-α、IL-6蛋白浓度等指标升高，而PaO2/FiO2、肺MPO、SOD、IL-10下降；和V、NS组比较，K3组肺病理改变明显减轻，SP-A蛋白含量增加，肺W/D、肺支气管灌洗液中白细胞计数、TNF-α、IL-6等指标降低，肺SOD、PaO2/FiO2上升；而K1、K2组上述指数则没有统计意义(P>0.05)。 结论：机械通气(40ml/kg)4h可以造成肺损伤，雾化吸入氯胺酮50mg/kg对VILI具有保护作用；其可能作用机制是通过氯胺酮的抗炎作用。