本文分为以下几个部分:　　第一部分:结肠癌组织白介素-22与糖酵解相关基因表达的相关性分析　　目的：研究结肠癌组织中白介素-22（Interleukin-22,IL-22）与糖酵解相关基因的表达以及两者之间的相关性分析。　　方法：PET-CT检测结肠癌患者体内高代谢区分布情况。低温研磨结肠癌组织，离心取上清，检测上清液中乳酸水平。从沉淀物中提取mRNA，RT-PCR检测结肠癌组织中IL22及糖酵解相关基因的表达水平。将结肠癌组织剪碎制成单细胞悬液，流式细胞术分析免疫细胞表型及细胞因子表达情况。ELISA检测结肠癌患者及健康志愿者外周血上清中IL-22的表达水平。皮尔森相关性分析评价结肠癌组织中IL-22基因与糖酵解相关基因表达水平的相关性。　　结果：PET-CT结果显示结肠癌患者体内肿瘤位置代谢活跃程度明显高于非肿瘤组织。肿瘤组织研磨上清中的乳酸水平明显高于非肿瘤组织（1.0vs.1.3,p=0.005）。RT-PCR检测结果表明结肠癌组织中糖代谢相关蛋白酶及炎症因子IL-22的基因表达水平明显高于非肿瘤组织。流式细胞术检测结果显示结肠癌组织中IL-22的分泌高于非肿瘤组织。ELISA检测提示结肠癌患者外周血上清中IL-22的含量高于正常人（8.8pg/ml vs.10.3pg/ml,p=0.058）。皮尔森相关性分析显示结肠癌组织中IL-22与己糖激酶-2（Hexokinase2,HK2）的基因表达呈正相关（R=0.768,p<0.001）。　　结论：结肠癌组织细胞糖酵解水平较非肿瘤组织升高，糖酵解相关基因及IL-22基因表达升高，并且结肠癌组织中IL-22与HK2的基因表达呈正相关。　　第二部分:白介素-22靶向己糖激酶-2促进结肠癌细胞有氧糖酵解　　目的：研究白介素-22（Interleukin-22,IL-22）对结肠癌细胞有氧糖酵解的影响及作用机制。　　方法：利用葡萄糖测定试剂盒及乳酸测定试剂盒检测结肠癌细胞系培养上清液中葡萄糖消耗及乳酸产生。RT-PCR检测结肠癌细胞系中IL-10R2、IL-22R1、c-Myc及己糖激酶-2（Hexokinase2,HK2）基因的表达情况。利用免疫荧光对IL-22R1、c-Myc及HK2进行定性及定位分析。Western Blot检测结肠癌细胞中糖酵解相关蛋白以及信号转导通路蛋白（STAT3、c-Myc及HIF-1）的表达情况。小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）以及小分子抑制剂Stattic分别被用来抑制c-Myc和HIF-1基因表达以及STAT3磷酸化。　　结果：所有结肠癌细胞系均有IL-10R2、IL-22R1基因表达，淋巴细胞系Jurkat存在IL-10R2表达，但是没有IL-22R1的表达。IL-22处理过的结肠癌细胞上清中葡萄糖消耗及乳酸产生明显高于对照组，并具有一定的浓度依赖性。IL-22促进结肠癌细胞HK2基因的mRNA及蛋白表达，对其他代谢酶的表达没有影响。同时，IL-22促进信号通路蛋白STAT3和c-Myc活化和过表达。siRNA沉默HK2基因的表达可以明显抑制IL-22诱导的有氧糖酵解的增强。敲低c-Myc基因的表达降低IL-22诱导的HK2过表达。小分子抑制剂Stattic可以明显抑制STAT3磷酸化，并降低IL-22诱导的c-Myc及HK2过表达。　　结论：IL-22通过STAT3/c-Myc信号通路上调HK2的表达促进结肠癌细胞有氧糖酵解。　　第三部分:白介素-22通过上调有氧糖酵解水平促进细胞增殖　　目的：研究白介素-22（Interleukin-22,IL-22）对结肠癌细胞增殖的影响及作用机制。方法：利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况。Western Blot检测IL-22处理组及对照组结肠癌细胞中Bcl-2蛋白表达情况。利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）沉默己糖激酶-2（Hexokinase2,HK2）基因验证其对IL-22诱导的结肠癌细胞增殖的影响。裸鼠成瘤实验体外检测外源性IL-22对结肠肿瘤生长的影响。免疫组织化学检测瘤体中c-Myc及HK2蛋白表达。　　结果：细胞增殖实验结果提示IL-22能够明显促进结肠癌细胞的增殖。Western Blot检测发现IL-22处理组结肠癌细胞Bcl-2蛋白表达水平明显高于对照组。敲低HK2蛋白表达可以抑制结肠癌细胞增殖及Bcl-2蛋白的表达。体外实验结果显示经IL-22处理过的结肠癌细胞在裸鼠体内具有更强增殖能力，并伴有高表达c-Myc及HK2蛋白。结论：IL-22促进结肠癌细胞有氧糖酵解的发生参与了IL-22诱导的结肠癌细胞增殖。