目的：　　 本实验旨在通过动物实验，观察服用醒脑增智方后对老年性痴呆大鼠β—淀粉样蛋白(βamyloid protein,Ａβ)前体裂解酶基因表达影响的研究，以期实现对淀粉样蛋白前体裂解酶活性的干预，近一步探究醒脑增智方对神经元保护作用的分子机制，为中药防治老年性痴呆提供新思路。　　 方法：　　 80只健康雌雄各半SD大鼠中随即选取10只作为空白对照组（简称正常对照组）：其余70只进行腹腔注射D-半乳糖6周后进行颅脑双侧基底前脑Meynert核注射鹅膏蕈胺酸（IBO），2周后将造模存活的大鼠，通过水迷宫试验筛选出现明显记忆、学习功能障碍的大鼠作为进一步实验的对象，随机分为病理模型对照组（简称模型组）、醒脑增智方治疗组（简称中药治疗组）、脑复康治疗组（简称西药治疗组），模型组给予灌服生理水；中药治疗组给予8.3g/kg/d；西药治疗组给与500mg/kg/d；每天2次；共10周，各组在末次给药2小时后断头处死，取海马组织，进行HE染色，光镜观查及运用逆转录多聚酶链反应技术（Revers Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR），检测APP裂解酶的mRNA的表达。　　 结果：　　 经过醒脑增智方治疗10周后，水迷宫的运动时间、运动路程及各象限的记忆频度均明显优与西药治疗组，P＜0.05；PCR反应后琼脂糖电泳检测APP裂解酶的mRNA的表达，结果显示模型组和西药治疗组为阳性表达，中药治疗组和空白组为阴性表达。　　 结论：　　 醒脑增智方对AD模型大鼠有一定的治疗作用，其机制可能是阻断或延迟老年性痴呆早期Aβ的积聚，减少Aβ的产生,加快其消除，对抗Aβ的毒性和抑制它所引的免疫炎症反应，从源头上减少了Aβ的产生。