开花是植物由营养生长向生殖生长转变的重要过程。这一过程受到外部环境因子和植物内在发育状态的双重调控。这种内外协调的作用模式使得植物能在最合适的时刻开花，从而最大程度的确保生殖发育的成功以及后代的繁衍。　　 春化作用是环境低温调控植物开花的重要生理过程。在小麦中，春化作用主要通过激活TaVRN1的转录来促进开花，但是，这个过程所涉及的因子及其作用方式却并不清楚。本实验室前期利用差异显示的方法克隆了一个受春化诱导表达的Jacalin类凝集素蛋白VER2，转基因表型分析显示VER2能影响冬小麦的开花时间。本论文的研究发现VER2的过量表达能部分取代春化作用的开花促进效应，参与了TaVRN1的转录激活。蛋白质的色谱分离发现春化过程中VER2能与一个RNA加工因子TaGRP2结合。进一步的生化实验数据证实它们之间的直接相互作用，并且两者的互作可以被外源添加的单糖GlcNAc竞争。TaGRP2通过识别位于TaVRN1基因内含子中冬小麦特异序列内部的RNA基序来结合其前体mRNA，并在春化作用初期抑制TaVRN1转录。TaGRP2可以被O-连接的β-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰，生物信息学分析及生化实验显示第17位苏氨酸(Thr17)是一个潜在的糖基化位点。该位点的突变减弱了TaGRP2与VER2相互作用。春化过程中TaGRP2的O-GlcNAc糖基化修饰水平升高，同时受春化作用诱导表达的VER2能与发生O-GlcNAc修饰的TaGRP2相互作用，减弱其对TaVRN1的前体mRNA的结合并减少TaGRP2在细胞核中的分布，从而解除TaGRP2对TaVRN1的转录抑制效应，使得TaVRN1的转录水平升高，促进开花。本论文的研究表明，O-GlcNAc糖修饰信号介导的VER2与TaGRP2的相互作用参与了春化作用中TaVRN1的转录激活。　　 另一方面，本论文还分析了拟南芥中Jacalin类凝集素参与开花调控的机理。JAC1是一个组成型表达的Jacalin类凝集素，具有血红细胞凝集活性，对核糖，甘露糖以及葡萄糖有高亲和力。JAC1的突变体表现出开花提前，耐受低温并对高盐胁迫敏感的表型而超表达则表现出相反的表型。遗传分析发现自主途径因子富含甘氨酸的RNA结合蛋白GRP7介导了JAC1异常表达引起的多样性表型。JAC1在细胞质中与GRP7直接相互作用，调控后者的核质分布。在细胞核中诱导型表达GRP7可以挽救JAC1超表达的晚花表型表明JAC1调控开花通过抑制GRP7的细胞核累积。转录组测序发现GRP7参与了大量基因的前体mRNA剪接，这可能是由于GRP7结合靶基因的前体mRNA来影响内含子3剪接的位点选择。开花调控途径因子以及逆境胁迫响应基因在GRP7或JAC1异常表达时出现可变剪接事件。RNA免疫沉淀和原生质体瞬时转化实验表明GRP7通过识别特异的RNA基序来结合FLC的前体mRNA并调节它的反义转录本剪接，从而影响开花的转变。本论文的研究发现Jacalin类凝集素JAC1通过与GRP7相互作用调控其在细胞核中的累积，进而影响GRP7靶基因的前体mRNA剪接，从而参与拟南芥开花调控及低温和高盐胁迫响应等生物学过程。　　 本论文通过在小麦及拟南芥两种材料中的研究，发现了Jacalin类凝集素能与富含甘氨酸的RNA结合蛋白相互作用，并通过调控后者的功能参与到植物的生长发育及对环境胁迫的响应。这种作用模式对Jacalin类凝集素的功能是一种新的诠释。同时，我们的发现也进一步证实了本实验室之前关于O-GlcNAc信号参与春化作用的推断，提出蛋白质O-GlcNAc修饰在植物发育及响应外界环境变化中具有重要功能的观点。