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目的：探讨18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA)对脑动脉血管舒缩反应中的作用及缝隙连接蛋白在脑血管上分布的差异。为以后临床治疗高血压相关性脑血管疾病提供一些新思路。方法：应用压力肌动图技术，观察血管收缩剂PE和KCl和血管舒张剂SNP对大鼠脑中动脉段舒缩活动的作用；应用缝隙连接阻断剂18β-GA后，对血管舒缩反应的影响。应用Western blot技术，检测Wistar大鼠和SHR脑动脉缝隙连接蛋白的表达变化。结果：(1) KCl对SHR和Wistar大鼠的脑中动脉可引起浓度依赖性收缩反应；18β-GA（100μmol/L）孵育后，SHR和Wistar大鼠脑中动脉收缩幅度均降低，在SHR脑中动脉段，80mmol/L的KCl收缩率由95%±9%降低到63%±8%（P <0.05，n=6），在Wistar大鼠脑中动脉段，80mmol/L的KCl收缩率由100%±8%降低到64%±6%（P <0.05，n=6）。18β-GA干预后，KCl引起SHR脑血管段收缩的EC50为23.99mmol/L和32.62mmol/L，KCl引起Wistar大鼠脑血管段收缩的EC50为36.96mmol/L和34.90mmol/L（P﹥0.05，n=6）。PE对SHR和Wistar大鼠的脑中动脉均引起浓度依赖性收缩反应；18β-GA（100μmol/L）孵育后，在SHR脑中动脉段，100μmol/L的PE收缩率收缩率由237%±30%降低至91%±3%（P <0.01，n=6）；在Wistar大鼠脑中动脉段，100μmol/L的PE收缩率由100%±11%降低至40%±8%（P <0.01，n=6）18β-GA干预后，PE引起SHR脑血管段收缩的EC50为11.29μmol/L和0.86μmol/L，PE引起Wistar大鼠脑血管段收缩的EC50为0.46μmol/L和5.60μmol/L（P﹥0.05，n=6）。SNP对SHR和Wistar大鼠的脑中动脉可引起浓度依赖性的舒张反应；18β-GA（100μmol/L）孵育后，SHR和Wistar大鼠脑中动脉舒张幅度均降低，在SHR脑中动脉段，300μmol/L的SNP舒张率由91%±13%降低到57%±8%（P <0.05，n=6），在Wistar大鼠脑中动脉段，300μmol/L的SNP舒张率由100%±7%降低到61%±10%（P <0.05，n=6）。18β-GA干预后， SNP引起SHR脑血管段舒张的EC50为2.12μmol/L和6.24μmol/L（P﹥0.05，n=6）；SNP引起Wistar大鼠脑血管段舒张的EC50为2.56μmol/L和1.51μmol/L（P﹥0.05，n=6）。(2) SHR与Wistar大鼠脑动脉相比，SHR脑血管中的Cx43和Cx45蛋白表达明显增强（P <0.05，n=6）； Cx40蛋白表达明显降低（P <0.05，n=6）。结论：SHR和Wistar大鼠的微小动脉舒缩活动存在差异；缝隙连接阻断剂可以抑制血管活性物质对脑血管的作用；高血压形成后，脑血管通过改变不同缝隙连接的表达，调整血管活性物质对血管功能的影响。