目的:　　本实验主要通过聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase, PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzene,3-AB)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠进行干预,观察其晶状体混浊程度的进展以及对相关指标的检测,探讨PARP抑制剂对延缓糖尿病大鼠晶状体混浊的机制。　　方法:　　1、体重200±20g雄性Wistar大鼠40只,进行裂隙灯检查排除晶状体病变。适应性喂养3d后自由饮水,禁食24h,随机抽取9只作为正常对照组(A组),腹腔注射0.1mol/L柠檬酸盐缓冲液(50mg/kg,pH4.5),其余大鼠则予以腹腔注射1％链脲佐菌素(Stretozocin, STZ)柠檬酸缓冲液(0.1mol/L柠檬酸盐缓冲液临时配制,pH4.5)。3d后尾静脉取血,测得空腹血糖≥16.7mmol/L为糖尿病大鼠。　　2、将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(B组)和3-氨基苯甲酰胺干预组(C组)。自建立模型后第三天起,C组每日给予3-AB30mg/kg灌胃,A组和B组每天给予等体积0.9％N.S灌胃。实验中观察记录大鼠体重等一般情况,每周检测一次空腹血糖。　　3、1％复方托品酰胺眼液充分散瞳后在裂隙灯下观察并记录各组晶状体混浊进展情况,每周一次,记录参照国外医学眼科学分册的晶状体混浊分级方法。分别于给药后2w、4w、8w分批处死各组大鼠。每组各取3只眼球固定包埋后,做石蜡切片用于免疫组化 SP法检测晶状体上皮细胞中基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达情况;另外3只分离晶状体后分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性以及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)和糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGE)的含量。　　结果:　　1、选取9只作为正常对照组(A组)大鼠的生长状况良好,采用STZ制作糖尿病大鼠模型,最终18只纳入实验,均出现三多一少的典型糖尿病表现。　　2、在实验2、4、8周,B、C组血糖高于A组,差异具有统计学意义(P<0.01),但B组与C组相比,血糖无差异(P>0.05)。　　3、在整个实验过程中,A组始终保持晶状体透明,而随着实验的进行,3周时B组、C组均开始出现不同程度的晶状体混浊。4周和8周时 A、B、C三组间晶状体混浊程度有明显差异(P<0.01),且4周和8周时B组晶状体混浊程度比A组重(P<0.01)。　　4、免疫组化结果:MMP-2在A组几乎没有表达,而随着实验的进行B、C组表达逐渐增强,且B组强于C组(P<0.01);bFGF在A、B、C组则均呈阳性表达,A组与B、C组之间表达有明显差异(P<0.01),且B、C组随着实验的进行而增强,但B、C组之间bFGF的表达无差异(P>0.05)。　　5、氧化指标的检测:A组GSH-px和SOD的活性均高于B、C两组(P<0.01),但在各时间段B组均低于C组(P<0.01, P<0.05);MDA的含量在B、C组增加,与A组比较(P<0.01),且B组高于C组(P<0.05)。6、B、C组在各时间段AGE的含量均高于A组;在2周、4周时B组高于C组(P<0.05),但在8周时无差异(P>0.05)。　　结论:　　1、PARP抑制剂3-AB对糖尿病大鼠晶状体具有一定保护作用,可以延缓糖尿病性白内障的发生发展。　　2、PARP抑制剂3-AB通过减轻高糖所致的晶状体上皮细胞氧化损伤和非酶糖基化水平而抑制晶状体的混浊。　　3、PARP抑制剂3-AB抑制MMP-2的表达减轻晶状体上皮细胞外基质降解,从而达到延缓糖尿病性白内障的作用。　　4、bFGF参与了糖尿病性白内障的发生发展。