[目的]:通过建立豚鼠耳蜗缺血再灌注动物模型:1. 观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的形态学改变2. 观察正常耳蜗组织一氧化氮合酶异构体分布3. 对缺血及不同时间段内再灌注的耳蜗组织一氧化氮合酶异构体分布进行图像分析4. 探讨地塞米松在豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤中的作用[方法]:健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、缺血30 分钟组、再灌注6 小时组和再灌注24 小时组,。后四组各分模型组和地塞米松干预组。耳蜗缺血再灌注模型的建立方法:首先运用微动脉夹夹闭一侧颈总动脉并烧灼双侧椎动脉建立耳蜗缺血模型,打开微动脉夹建立再灌注模型。用组织化学方法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变,并与运用地塞米松后的结果进行比较;用免疫组织化学法(ABC)法检测各组动物耳蜗中一氧化氮合酶异构体的表达和变化,并进行图像分析。[结果]:HE 染色见正常组及假手术组Corti 器毛细胞无损伤,血管纹清晰;缺血及再灌注各组均可见内外毛细胞变形,Corti 器内外毛细胞缺损,血管纹变薄。地塞米松干预组较相对应的再灌注诸组细胞变形、缺损均减轻,血管纹厚度略增加。免疫组织化学观察及图像分析表明:一氧化氮合酶异构体在正常耳蜗血管纹、螺旋神经节细胞、Corti 器的内、外毛细胞、血管球、螺旋韧带、螺旋缘中有弱阳性到阳性表达。在缺血各组,一氧化氮合酶异构体在血管纹、螺旋神经节和Corti 器都存在上调表达。再灌注各组仅iNOS 存在上调表达。地塞米松干预能明显抑制再灌注24 小时组iNOS 的表达,并同时伴有eNOS 的上调表达。[结论]:通过微动脉夹及烧灼法能够建立豚鼠耳蜗缺血再灌注动物模型。缺血及再灌注的不同时间组有相关的病理改变如内外毛细胞变形、缺损,血管纹变薄等等。一氧化氮合酶异构体在正常耳蜗中有弱阳性到阳性表达。iNOS 可能参与了豚鼠耳蜗缺血再灌注