目的:探讨参麦注射液（SMI）对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠白细胞介素-16(IL-16)、白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-18结合蛋白(IL-18BP)表达的影响，从分子水平了解参麦注射液对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用机制。　　 方法:将新生7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠，分为假手术组（S）、SMI预处理组(P)、SMI治疗组(SM)、生理盐水对照组(C)。每组按术后观察时间点不同进一步分为3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d 7个亚组。手术组结扎左侧颈总动脉后吸入2h低浓度氧（8％O2），造成左侧大脑缺血、缺氧，而右侧大脑缺氧，建立新生大鼠脑缺氧缺血（HI）模型。P组在HI前4d连续腹腔注射SMI10ml/kg，每日1次。SM组于缺氧缺血（HI）后立即腹腔注射SMI10ml/kg, 每日1次,在HI后7d内，按观察时间连续用药直至7d。C组生理盐水用法用量同参麦治疗组。本实验分为四部分：⑴新生大鼠缺氧缺血后脑组织大体标本观察及SMI的干预作用。⑵采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测新生大鼠脑缺氧缺血模型后3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d左侧脑组织匀浆中IL-16、IL-18、IL-18BP的水平及SMI的干预作用。⑶采用HE染色法观察缺氧缺血侧脑组织病理改变及SMI的干预作用。⑷采用免疫组化法检测新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型后3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d缺氧缺血侧大脑皮层IL-18阳性细胞数及SMI的干预作用。　　 结果:　　 ⑴ C组缺氧缺血后3h出现轻度脑损伤,24h病变最严重, 7d有脑软化灶形成,14 d、28d出现脑萎缩；而P组与SM组在12h、24h可见脑水肿形成， 7d、14d、28d无脑软化灶及脑萎缩形成。　　 ⑵ IL-16在C组、P组与SM组均为3h开始上升，24h达高峰，3d开始下降，28d基本恢复正常。与S组相比，C组、P组、SM组的IL-16水平在HI后3h 、12h、24h、3d、7d、14d均明显升高，而28d无明显差异；C组与P组、SM组的IL-16水平相比较，在HI后3h、12h、24h、3d、7d、14d明显升高，而在28d则无明显差异; P组与SM组的IL-16水平在HI后3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d均无明显差异。IL-18在C组、P组与SM组均为12h开始上升，3d达高峰，7d开始下降，28d基本恢复正常。与S组相比，C组、P组、SM组的IL-18水平在HI后12h、24h、3d、7d、14d的均有明显升高,而3h、28d无明显差异；C 组与P 组、SM组IL-18水平相比在HI后12h、24h、3d、7d、14d显著升高；P组与SM组比较在HI后3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d均无明显差异。P组、SM组的IL-18BP水平明显高于C组与S组，C组与S组比较在各时间段均无明显差异； P组与SM组在HI后7d内无明显差异，而14d、28d SM组的IL-18BP水平明显高于P组。　　 ⑶ C组HE染色切片镜下观察12h可见大量炎性细胞局灶性及弥漫性浸润，24h脑组织大片坏死，细胞溶解消失，3d胶质细胞增生，14d、28d神经元大量丢失。而P组与SM组12h 、24h可见少量炎性细胞浸润，并出现神经细胞核固缩、核裂解，无脑组织大片坏死，而14d、28d无神经元的大量丢失。⑷ P组、SM组、C组与S组相比，IL-18阳性细胞数明显升高，P组、SM组与C组与相比，IL-18阳性细胞数明显降低；P组与SM组比较无明显差异。　　 结论:SMI可显著减轻新生大鼠HI侧脑组织大体标本及脑组织病理学改变，降低左侧脑组织匀浆中IL-16、IL-18水平，升高IL-18BP水平，并降低新生大鼠HI侧大脑皮层IL-18的表达。因此，参麦注射液可抑制HI后脑组织炎性细胞因子的分泌，促进IL-18BP的表达，对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠具有保护作用。