目的：1、了解盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunion，PDF)阴道壁成纤维细胞受力前、受力后Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因的表达水平。　　 2、从细胞外基质的变化探讨力学因素在PFD发病中的作用。　　 3、从细胞力学水平探讨盆底功能障碍性疾病的发病机制。　　 方法：1、研究对象：选自2009年10月-2010年7月河北医科大学第二医院妇科因PFD住院手术患者的阴道壁组织，共12例，所有患者均按照美国盆底器官脱垂定量分期法(pelvic organ prolapsequantitation，POP-Q)评分，每位患者均完成尿动力实验，其中POP患者中至少一个部位符合POP-Q分类法的Ⅲ-Ⅳ度(子宫脱垂合并阴道前壁脱垂3例，合并阴道后壁脱垂5例，单纯前后壁脱垂4例)，所有患者中合并压力性尿失禁者3例，单纯脱垂而无压力性尿失禁者9例。平均年龄为58.3±9.6岁，平均产次2.9±1.2次。所有患者均排除呼吸系统、心血管系统及皮肤系统疾病等结缔组织异常性疾病。采取标本均得到患者的同意，并签署知情同意书。　　 2、所取标本经体外培养后，对其进行鉴定，确定为阴道壁成纤维细胞后，送至生物力学实验室，将阴道壁成纤维细胞于FX-4000TM细胞柔性基底拉伸系统加载(0.3HZ、12％、正弦波)。以加载力后4小时、15小时、24小时的阴道壁成纤维细胞为实验组；以静态培养的阴道壁成纤维细胞为对照组。　　 3、采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对对照组、受力后4小时、15小时、24小时Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因的表达水平进行检测，所得数据用SPSS13.0分析，以P<0.05为有统计学意义。　　 结果：1、所培养组织于培养接种后9-10天开始有细胞自组织块边缘游离出来。呈梭形，边界清楚，祛除组织块后约30天成纤维细胞融合，呈条索状及漩涡状。免疫细胞化学抗波形蛋白染色阳性表达率91.6％，结合取材部位，证实为阴道壁成纤维细胞。　　 2、阴道壁成纤维细胞在FX-4000TM细胞柔性基底拉伸系统加载(0.3HZ、12％、正弦波)下，随着受力时间(4小时、15小时、24小时)的延长，细胞的形态特征及排列方式均发生了变化。成纤维细胞随加载力时间的延长而变得排列有序。　　 3、对照组colⅠ m RNA的表达水平为1.178±0.071，受力后4、15、24小时表达分别为1.092±0.038、1.198±0.031、1.120±0.098，四者比较，差异有统计学意义(P=0.035)；对照组colⅢ m RNA的表达水平为0.673±0.029，受力后4、15、24小时表达分别为0.313±0.019、0.504±0.033、0.853±0.210，四者相比，差异有统计学意义(P=0.015)；对照组TGF-β1m RNA的表达水平为0.852±0.039，受力后4、15、24小时表达分别为0.673±0.052、0.897±0.051、0.895±0.015，四者相比，差异有统计学意义(P=0.0001)；对照组MMP-1m RNA的表达水平为1.167±0.036，受力后4、15、24小时表达分别为0.669±0.109、1.085±0.176、1.325±0.048，四者相比，差异有统计学意义。(P=0.017)。　　 结论：1、PFD阴道壁成纤维细胞原代培养成功。　　 2、PFD患者，其阴道壁成纤维细胞在受力的情况下，colⅠ、colⅢ、TGF-β1、MMP-1随着受力时间的变化发生了相应的变化，这些细胞外基质的变化，有可能在盆底功能障碍性疾病的发生中起重要作用。